Принципы парентерального питания. Препараты для парентерального питания, показания к нему, осложнения Осложнения энтерального питания и их профилактика

С начала 60-х годов, когда было основано положение о полном парентеральном питании (ПП), последнее широко использовалось во многих областях медицины и прежде всего в хирургии. Без преувеличения можно сказать, что парентеральное питание позволило сохранить жизнь миллионам людей, оказавшихся в ситуациях, при которых нарушено естественное питание через рот.

Парентеральное питание - это введение питательных веществ внутривенно, минуя процесс пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Для парентерального питания используют легко усваиваемые элементы пищевых продуктов в определенных количествах и соотношениях. Основной принцип парентерального питания заключается в обеспечении организма энергией и белком, что позволяет противостоять таким факторам, как инфекция, ожоги, травма и хирургическое вмешательство.

В настоящее время выделяют полное и частичное ПП. При полном ПП в организм человека внутривенно вводятся все ингредиенты, обеспечивающие жизнедеятельность: пластические материалы, средства энергетического обеспечения, вода, электролиты, микроэлементы, витамины и стимуляторы усвоения средств парентерального питания; при частичном - ограничиваются восполнением отдельных ингредиентов. Нередко в клинической практике парентеральное питание комбинируют с зондовым питанием.

Как полное, так и частичное парентеральное питание является ответственной процедурой, безопасность и эффективность которой в значительной мере зависят от подготовки и компетентности персонала. Принятие важных клинических решений требует от врача знаний физиологии пищеварения, сложных методик определения доставки и потребления питательных веществ.

Голодание и стресс. Чем опасно голодание у тяжелобольных? У тяжелобольных, находящихся в состоянии стресса, значительно возрастают энергетические потребности, но эти пациенты по многим причинам не могут самостоятельно питаться. Если здоровый человек способен обеспечивать питательные расходы при голодании более 2 мес, то в условиях стресса эти возможности значительно снижаются. При стрессе в организме человека происходят патологические процессы, характеризующиеся выраженным катаболизмом и гиперметаболизмом. Острая катаболическая фаза сопровождается значительной активацией адренергической системы. Организм получает энергию из собственных запасов жира и гликогена, а также из функциональных внутриклеточных белков. Белковый обмен характеризуется повышением процессов распада белка, что подтверждается увеличением азота в крови и азотурией, повышением всех фракций глобулинов плазмы, снижением уровня альбуминов. Изменения углеводного обмена сопровождаются понижением толерантности к глюкозе, развитием диабетогенного обмена веществ.

Спустя сутки в печени и мышцах остается лишь небольшая часть свободного гликогена, которая недостаточна для обеспечения потребностей мозга, пополняемых за счет глюконеогенеза в печени, когда используются аминокислоты расщепляющихся белков мышц, а также глицерола, образующегося при липолизе депонированных триглицеридов. Значительно увеличивается мобилизация жира - основного источника энергии. В плазме увеличивается концентрация свободных жирных кислот, образуются кетоновые тела, концентрация которых постепенно увеличивается, и мозг переключается с окисления глюкозы на кетоновые тела. За их счет покрывается более половины энергетических потребностей мозга. Через 4-5 дней голодания имеющиеся запасы гликогена полностью истощаются.

У больных, перенесших большие хирургические вмешательства, травмы или имеющих септические осложнения, нередко на фоне гипопротеинемии при продолжающемся ограничении питания резервы жизни значительно уменьшаются. У истощенных больных, независимо от основной патологии, отмечаются неадекватность процессов восстановления и угнетение иммунной системы, что делает их восприимчивыми к различным инфекционным осложнениям и ухудшает процесс выживания.

Регуляция белкового обмена тесно связана с деятельностью промежуточного мозга, гипофиза и коры надпочечников. Одновременно с распадом белка при стрессе происходит и его синтез. Повышенная потребность в аминокислотах необходима для построения в этой фазе белков и белых клеток крови, которые участвуют в борьбе с инфекцией, процессах очищения и заживления ран. В то же время энергозатраты при стрессе не менее чем на 25 % покрываются за счет эндогенных белков. Гипергликемия, возникающая вслед за тяжелой травмой, объясняется дефицитом инсулина и тем, что глюкоза при анаэробном гликолизе служит только источником энергии - она не окисляется, а переходит в лактат, который немедленно ресинтезируется в печени в глюкозу.

Стресс (в том числе операции, травма, ожоги, сепсис) сопровождается повышенным потреблением энергии и белка. Уже через 24 ч без питательной поддержки фактически полностью исчерпываются запасы собственных углеводов, и организм получает энергию из жиров и белков. Происходят не только количественные, но и качественные изменения метаболизма. У больных с исходным (дострессовым) нарушением питания жизненные резервы особенно снижены. Все это требует дополнительной питательной поддержки в общей программе лечения тяжелобольных.

Показания к парентеральному питанию:

кахексия, квашиоркор, длительное отсутствие или невозможность естественного питания; заболевания и состояния, сопровождающиеся значительным катаболизмом;

предоперационная подготовка при нарушениях функции желудочно-кишечного тракта (нарушение гастроинтестинального транспорта и/или пищеварения, а также абсорбции, независимо от дефицита плазменных белков), при злокачественных заболеваниях, особенно желудочно-кишечного тракта;

послеоперационный период, когда требуется временное выключение энтерального питания (резекция пищевода и желудка, гастрэктомия, резекция кишечника, операции в области гастродуоденальной зоны), при осложнениях (несостоятельность анастомоза, перитонит, кишечная непроходимость и др.);

при лечении тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта (панкреатит, болезнь Крона, язвенный и гранулематозный колит, кишечные свищи). Создание функционального покоя поджелудочной железы достигается прекращением питания через рот в течение 4-5 дней с одновременным назначением полного парентерального питания. У ослабленных больных значительно повышает сопротивляемость организма и способствует выздоровлению. Отмечено, что на фоне парентерального питания при воздержании от приема пищи через рот быстро закрываются кишечные свищи. Одновременно необходимо возмещение альбумина, дефицита ОЦК и фракций крови;

тяжелые механические травмы, в том числе мозговые и черепные, сопровождающиеся повышенным потреблением белков и полным или частичным воздержанием от еды более 3-4 дней;

сепсис и обширные ожоги, когда повышена потребность в энергетическом и белковом обеспечении.

Существует правило, называемое «7 дней или 7 % потеря массы». Согласно этому правилу, парентеральное питание показано в тех случаях, когда больной не мог есть 7 дней или при ежедневном взвешивании в стационаре потерял 7 % своей массы. Если же дефицит массы составляет более 10 % от физиологической нормы, то при этом предполагается развитие кахексии, являющейся следствием сочетанного дефицита калорий и белка. В отличие от кахексии квашиоркор (особенно тяжелая форма алиментарной дистрофии у детей раннего возраста) обусловлена избирательным дефицитом белка и требует длительного стационарного лечения.

Дискутабельным представляется вопрос о целесообразности парентерального питания при неоперабельном раке и во время химио- или лучевой терапии. Однако после проведения химио- или лучевой терапии ПП может быть назначено для повышения адаптационных свойств организма и устранения последствий, связанных с данными методами воздействия. В тех случаях, когда питание через рот затруднено или исключено, основные питательные вещества можно вводить через зонд или внутривенно.

Парентеральное питание следует назначать лишь тогда, когда пероральное или зондовое питание не осуществимо. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта больных переводят на энтеральное питание. Методики оценки питания и его обеспечение все более усложняются. В каждом конкретном случае вопрос об использовании ПП решается индивидуально.

Противопоказания к парентеральному питанию:

шок, острое кровотечение, гипоксемия, дегидратация и гипергидратация, декомпенсация сердечной деятельности;

острая печеночная и почечная недостаточность;

значительные нарушения осмолярности, КОС и ионного баланса.

При заболеваниях легких, сердца, печени и почек имеются ограничения к парентеральному питанию. Этот способ приемлем на фоне стабильного или относительно стабильного состояния больных.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС

Энергетический баланс определяется полученной и затраченной энергией. Если полученная пациентом энергия равна затраченной, говорят о нулевом балансе. Отрицательный баланс возникает в том случае, если затраченная энергия больше полученной. Положительный энергетический баланс достигается, если полученная энергия больше затраченной. В этом случае избыточная энергия депонируется в виде жира и расходуется при усилении энергетических процессов. Уровень получаемой энергии складывается из суммы энергетической ценности жиров, углеводов и белков, однако в условиях парентерального питания калораж от вводимых белков учитываться не должен, так как вводимый азот при достаточном калораже включается в синтез белка.

Потребность в энергии может быть установлена с помощью различных методов. Ниже приводятся наиболее распространенные из них, которые позволяют определить потребность организма человека в небелковых калориях.

1. Расчет потребности в энергии по уравнению Харриса - Бенедикта. Уравнение Харриса - Бенедикта позволяет быстро определить энергозатрату покоя (ЭЗП, ккал/сут). Для мужчин: ЭЗП = 66,5 + + - ; Для женщин: ЭЗП = 65,5 + + - .

После проведенного по формуле расчета выбирают фактор метаболической активности, основанный на клиническом статусе пациента:

избирательная хирургия 1-1,1;

множественные переломы 1,1-1,3;

тяжелая инфекция 1,2-1,6;

ожоговая травма 1,5-2,1.

Для того чтобы определить суточную потребность в энергии, следует умножить величину ЭЗП на фактор метаболической активности. Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса - Бенедикта, составляет в среднем 25 ккал/кг/сут. Этот показатель умножается на средний показатель фактора метаболической активности (1,2-1,7), что дает диапазон потребности в калориях - от 25 до 40 ккал/кг/сут.

2. Метод непрямой калориметрии. Посредством этого метода можно у тяжелобольных непосредственно измерить расход энергии и произвести коррекцию энергетических затрат. Этот метод основан на прямом измерении потребления кислорода. При окислении 1 г питательного вещества освобождается определенное количество энергии: 1 г углеводов - 4,1 ккал, 1 г жиров - 9,3 ккал, 1 г этанола - 7,1 ккал, 1 г белка - 4,1 ккал.

3. Мониторирование показателей потребления кислорода и выделения углекислоты. С помощью мониторирования показателей потребления кислорода и выделения углекислоты в течение 15-20 мин может быть выполнена оценка суточного расхода энергии с погрешностью не более 10 %. Каждому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента (ДК) - отношения выделенной углекислоты к потребленному кислороду. Для жиров величина дыхательного коэффициента составляет 0.7; для белков - около 0,8; для углеводов - 1,0. Определив количество выделенной углекислоты и количество потребленного кислорода методом газоанализа, рассчитывают дыхательного коэффициента и определяют количество израсходованных калорий.

У тяжелобольных суточная потребность в энергии составляет в среднем 3000-3500 ккал. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает потребность в энергии на 10-13 %.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

Подобно энергетическому, азотистый баланс определяется понятиями «полученный азот» и «расход азота». Если полученный азот равен расходу азота, то это соответствует нулевому балансу. Если же расход азота больше его поступления, то это состояние называют отрицательным азотистым балансом. Если поступление азота больше его продукции, то принято говорить о положительном балансе азота.

Положительный азотистый баланс достигается только в том случае, если энергетические потребности покрываются полностью. Однако у здоровых людей при имеющихся запасах питательных веществ положительный азотистый баланс может наблюдаться в течение некоторого времени при недостаточном или нулевом энергообеспечении. Азотистый баланс у больных с недостаточностью питания может быть увеличен за счет повышения потребления как энергии, так и азота. При тяжелом стрессе, как правило, наблюдается отрицательный азотистый баланс. Часто не удается достигнуть даже нулевого баланса, несмотря на то что степень обеспечения энергией выше ее затрат. В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно высокого уровня поглощения азота при одновременном высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса азота является важнейшим правилом парентерального питания («золотое правило» парентерального питания). Известно, что среднее количество азота в белке составляет 16 % (в 6,25 г белка содержится 1 г азота), следовательно, зная количество выделившегося азота, можно рассчитать количество необходимого белка.

ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В БЕЛКЕ

Потребность организма в белке может быть определена, исходя из фактической массы тела больного; по соотношению небелковых калорий и азота; по содержанию азота в суточной моче.

Определение потребности в белке по массе тела больного. Потребности в белке вычисляются на основании фактической массы тела и варьируют от 1 до 2 г/кг/сут. Их также можно вычислить путем умножения 1 г/кг/сут на фактор метаболической активности данного больного.

Определение потребности в белке по отношению небелковых калорий к азоту. При оптимальном питании отношение небелковых калорий составляет около 150 на 1 г азота. При этом потребность в белке вычисляют путем деления общего количества необходимых калорий на 150, что определяет число граммов требуемого азота. Полученную величину затем умножают на 6,25, чтобы получить число граммов необходимого белка.

Определение потребности в белке по уровню азота суточной мочи. Определяют количество азота, выделившегося с мочой в течение суток. К этой величине прибавляют 6 г азота (4 г для неопределяемой потери белка через кожу, волосы и стул и 2 г для достижения положительного баланса азота). Затем общее число граммов азота умножают на 6,25 для установления суточной потребности в белке.

Наиболее часто используется метод, основанный на определении количества выделенной мочевины, азот в которой составляет около 80 % от общего азота мочи. Азот мочевины определяется путем умножения суточного количества мочевины (в граммах) на коэффициент 0,466, а общее количество азота в моче - путем умножения полученной величины на коэффициент 1,25.

Пример. Больной за сутки выделил 20 г мочевины, что равно 20 х 0,466 = 9,32 г азота мочевины. Общее количество потерянного с мочой азота составля­ет 9,32 х 1,25 = 11,65 г/сут. Общее количество белка, выделившегося с мочой за сутки, будет равно 11,65 х 6,25 = 72,81 г.

Для расчета общей потребности в белке следует к величине суточного азота мочи добавить 6 г, а полученную величину умножить на 6,25, т.е. 11,65 + 6 = = 17,65 г. Суточная потребность в белке составит 17,65 х 6,25 = 110,31, или 110 г.

Следующим ответственным моментом в ПП является выбор инфузионных сред, содержащих энергетический и пластический материал. Выбранный состав инфузируемых сред должен способствовать их адекватному потреблению. При этом следует учитывать не только показания, но и противопоказания и ограничения к тому или иному режиму парентерального питания.

ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ

Основными источниками энергии при парентеральном питании являются углеводы, вводимые в виде моносахаридов, и жиры, вводимые в виде жировых эмульсий.

Глюкоза. Одним из наиболее распространенных ингредиентов парентерального питания является глюкоза (декстроза). Из общего количества вводимой внутривенно глюкозы 65 % циркулирует в крови и распределяется по органам, 35 % - задерживается в печени, превращаясь в гликоген или жир. Помимо поставки энергии, глюкоза усиливает окислительно-восстановительные процессы, улучшает антитоксическую функцию печени, стимулирует сократительную способность миокарда. Глюкоза - единственный углевод, необходимый для нормальной функции мозга. При гипогликемии возникают различные формы энцефалопатии: психические расстройства, эпилептические припадки, делирий и кома. Глюкоза необходима также для предотвращения избыточных потерь воды, некоторых микроэлементов; она стимулирует секрецию инсулина.

Суточная потребность организма в глюкозе зависит от общеэнергетической потребности, но не должна быть менее 150-200 г, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот. Травматологическим и септическим больным, являющимся глюкозо- и инсулинзависимыми пациентами, углеводов, в том числе глюкозы, требуется больше. По крайней мере 40-50 % затраченной энергии должно покрываться за счет поступления углеводов. Общая доза глюкозы может возрасти до 200-500 г в сутки. Однако углеводы оказывают значительное влияние на ФВД, повышая дыхательный коэффициент и MOB. Для парентерального питания могут применяться различные концентрации глюкозы, что зависит от баланса воды и осмолярности, но чаще используют 20-30 % растворы. Оптимальная скорость инфузии раствора глюкозы равна 0,5 г/кг/ч или не более 170 мл 20 % раствора в 1 ч. При этом содержание глюкозы в моче может колебаться от 0,4 до 2 %. В условиях парентерального питания необходимость в эквилибрации инсулином вводимых глюкозированных растворов необязательна.

Инсулин дает собственные побочные эффекты (угнетает мобилизацию жирных кислот из жировой ткани, не позволяет использовать эндогенное топливо), поэтому при парентеральном питании, если концентрация глюкозы в сыворотке крови стойко держится выше 11,1 ммоль/л (200 мг%), добавляют инсулин (табл. 1). При нормальной концентрации глюкозы в сыворотке крови инсулин не назначают.

Таблица 1. Определение дозы инсулина, необходимой для введения при парентеральном питании

Применение глюкозы в целях парентерального питания показало ее хорошую усвояемость. Во избежание раздражения интимы сосудов, возникновения флебитов концентрированные растворы глюкозы должны вводиться только в центральные вены. В качестве углеводных растворов для ПП могут быть использованы растворы глюкостерила («Фрезениус»).

Глюкостерил - 5%, 10%, 20 %и 40% растворы глюкозы - дает организму калории, которые быстро усваиваются. Одновременно эти растворы могут быть использованы как донаторы свободной безэлектролитной воды. Общая суточная доза - не более 1,5-3 г глюкозы на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно, контролируя электролитный баланс (табл. 2).

Осмолярность 5 % раствора глюкостерила равна 277 мосм/л, 10 % - 555 мосм/л, 20 % - 1110 мосм/л и 40 % раствора - 2220 мосм/л.

Фруктоза . Наряду с глюкозой для парентерального питания применяют фруктозу, которая при ряде заболеваний оказывается предпочтительней, чем глюкоза. Она метаболизируется преимущественно в печени независимо от инсулина и стимулирует образование глюкозы; обладает сильным антикетогенным действием, быстро усваивается и незначительно усиливает диурез, что позволяет применять повышенные суточные дозы. При заболеваниях печени, сердца и шоке обмен фруктозы прекращается не так быстро, как глюкозы. Полагают, что фруктоза оказывает специфическое влияние на обмен аминокислот, останавливает глюконеогенез и таким образом сохраняет аминокислоты. В то же время она не может быть использована клетками мозга. Это свойство является основной метаболической функцией глюкозы. Растворы фруктозы вводят со скоростью 0,25-0,5 г/кг/ч. В клинической практике также применяют инвертный сахар (инвертоза), ко­торый состоит из равных частей глюкозы и фруктозы.

Таблица 2. Концентрация глюкостерила и скорость введения

Концентрация		Скорость введения
			капель/мин

Общие противопоказания к назначению растворов глюкозы и фруктозы:

Непереносимость глюкозы или фруктозы, сахарный диабет без одновременного контроля концентрации глюкозы крови, гипергидратация, повышение осмолярности крови, отравления метиловым спиртом, гипокалиемия. Нередко эти растворы комбинируются с электролитами. В этих случаях их нельзя применять при почечной недостаточности, гиперкалиемии и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Жировые эмульсии

Жировые эмульсии находят широкое применение в качестве энергетического обеспечения при парентеральном питании. Высокая калорийность жира (9,3 ккал/г) в малом количестве вводимой жидкости позволяет обеспечить 30- 40 % и более небелковых энергетических потребностей. Сырьем для производства жировых эмульсий являются растительные масла: соевое, хлопковое или сафлоровое. Для эмульгирования масел до хиломикронов размером до 1 мкм используются либо яичный лецитин, либо соевые фосфолипиды. Изотоничность с кровью достигается путем добавления глицерола. Данное свойство жировых эмульсий очень важно, так как позволяет вводить их в периферические вены без опасности возникновения флебитов.

Наиболее известными жировыми эмульсиями являютсялиповеноз, липофундин, интралипид и др. Как правило, жировые эмульсии выпускаются в виде 10 % и 20 % растворов, содержащих в 1 л соответственно 1000 и 2000 ккал.

Метаболизм жиров сложен. При всасывании через кишечную стенку под влиянием липаз и желчных кислот триглицериды, фосфолипиды и определенные белки образуют частицы размером около 1 мкм - хиломикроны, которые делают возможным существование жира в воде. Это основная транспортная форма жира в воде.

Современные требования к жировым эмульсиям: отсутствие побочных реакций, максимальное сходство жировых частиц с хиломикронами человека, наличие незаменимых жирных кислот, отсутствие влияния на свертываемость крови и накопление в ретикулоэндотелиальной системе. Таким требованиям соответствует применение липовеноза.

Липовеноз (10 % и 20 % эмульсии) представляет собой набор жирных кислот для парентерального питания (табл. 3). Липовеноз отличают высокая калорийность, большое содержание незаменимых кислот (линолевая и линоленовая), высокое содержание холина, достаточное для покрытия дневной потребности в калориях, и низкое содержание фосфолипидов. Липовеноз не влияет на функцию почек, исключая таким образом потери энергии; изотонически действует на кровь, обеспечивая возможность его введения в периферические вены.

Таблица 3. Состав 1 л липовеноза

Жирные кислоты	10 % эмульсия	20 % эмульсия
Глицерол
Яичный лецитин с холином
Масло сои
Калории	1100 ккал/л	2000 ккал/л
Осмолярность	310 мосм/л	360 мосм/л

Липовеноз, как и другие жировые эмульсии (табл. 4), нельзя смешивать с другими инфузионными растворами или препаратами в одном флаконе. Такие добавки могут нарушить структуру эмульсии и в кровяное русло попадут большие частицы жира. Противопоказана его комбинация со спиртами. Введение липовеноза можно проводить одновременно с растворами аминокислот и/или с растворами углеводов через раздельные инфузионные системы и вены.

Таблица 4. Жировые эмульсии

	Липовеноз			Интралипид			Липофундин
Эмульсия
Жирные кислоты, %
линолевая
олеиновая
линоленовая
пальмитиновая
Жирные кислоты со средней длиной цепи, %
Калорийность, ккал/сут
Осмолярность, мосм/л
Жировая составляющая	Соевое масло

Очень важно медленное капельное введение. Максимально вводят 0,125 г жира на 1 кг массы тела в 1 ч. Однако сначала эту дозу уменьшают до 0,05 г/кг/ч. Инфузия начинается с 5 капель (!) в минуту и в течение 30 мин постепенно увеличивается до 13 капель/мин. Суточная доза жировых эмульсий не более 250-500 мл. Средняя скорость введения 50 мл/ч.

Проникновение в митохондрии жирных кислот с длинной цепью происходит более физиологично, чем жирных кислот со средней цепью. Это подтверждается тем, что в процессе митохондриального обмена не наблюдается накопление побочного продукта - дикарбоксиленовой кислоты, являющейся токсичной для ЦНС.

Значение жиров в общем метаболизме трудно переоценить. Жиры, как и углеводы, являются важнейшими источниками энергии, и попытка возмещения энергозатрат организма одними углеводами недопустима. Для возмещения энергозатрат за счет углеводов нужно применять либо очень большие количества жидкости, либо увеличивать концентрацию растворов, что неминуемо сопровождается осмотическим эффектом, усиленным диурезом и перераспределением клеточной и внеклеточной жидкости. При этом перегружается инсулиновый аппарат поджелудочной железы, больной не получает незаменимых жирных кислот, необходимых для биосинтеза таких важнейших соединений, как простагландины. Глюкоза способствует увеличению экскреции норадреналина с мочой, излишек ее преобразовывается в жир, что ведет к жировой инфильтрации печени. В комбинации с жировыми эмульсиями этот эффект отсутствует.

Согласно современным представлениям, суточная потребность организма человека в жирах (в виде жировых эмульсий) составляет в среднем 2 г/кг. Использовать жировые эмульсии в виде единственного источника энергии при парентеральном питании нецелесообразно. При парентеральном питании возможны различные соотношения вводимых углеводов и жиров: 70 % и 30 %, 60 % и 40 %, 50 % и 50 %, 40 % и 60 %, что зависит от вида патологии, переносимости вводимого субстрата и других причин.

При использовании жировых эмульсий, как и углеводных растворов, необходим лабораторный контроль (определение уровня сахара крови, электролитов, холестерина, триглицеридов, общий анализ крови), учет водного баланса. Чтобы избежать липемии, рекомендуется проводить ежедневный контроль состава сыворотки. Для этого натощак берут кровь, центрифугируют при 1200-1500 об/мин. Если плазма молочного цвета, то в этот день инфузию жировой эмульсии не проводят.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушениях жирового обмена, тяжелых геморрагических диатезах, нестабильном диабетическом обмене веществ, в первом триместре беременности, при эмболии, остром инфаркте миокарда, коме неясной этиологии. Как и другие растворы для парентерального питания, жировые эмульсии не следует применять при острых и угрожающих состояниях (коллапс, шок, тяжелая степень дегидратации, гипергидратация, гипогликемия, дефицит калия).

Этанол - дополнительный источник энергии, который обычно применяют при отсутствии глюкозы или жировых эмульсий. При сгорании 1 г этанола образуется 7,1 ккал. Применение этанола не допускается в педиатрии, при нарушениях функции печени и мозга. Иногда этанол используется в качестве добавки к аминокислотным смесям. Утилизация этанола обеспечивается в тех случаях, когда скорость его введения не превышает 0,1 г/кг/ч. Добавка этанола в раствор не должна превышать 5 %. Такой раствор следует вводить в вену медленно со скоростью 40 капель/мин. Нельзя вводить более 0,5-1 г этанола на 1 кг массы в сутки. Противопоказания: шок, кома, гепатаргия, гипогликемия.

ИСТОЧНИКИ АМИННОГО АЗОТА.

АМИНОКИСЛОТНЫЕ СМЕСИ И БЕЛКОВЫЕ ГИДРОЛИЗАТЫ

Важнейшей составной частью организма человека являются белки, которые, помимо структурного элемента, выполняют функцию регуляции многих метаболических и ферментативных процессов, участвуют в иммунных процессах и многочисленных жизнеобеспечивающих реакциях. Интенсивность белкового обмена у человека очень велика. При недостаточном поступлении белковых субстанций возникают глубокие изменения адаптивной и репаративной регуляции. Посредством внутривенных инфузий цельной крови, эритроцитов, плазмы и альбумина нельзя обеспечить организм человека белками. Несмотря на то что в 500 мл цельной крови содержится 90 г белка, использовать кровь как источ­ник аминного азота для парентерального питания не представляется возможным, так как средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, после чего их белки расщепляются до аминокислот и могут быть задействованы в процессах синтеза организма. Аналогично обстоит дело и с инфузиями альбумина, период полураспада которого составляет до 20 дней.

Основными источниками аминного азота при парентеральном питании являются белковые гидролизаты и растворы кристаллических аминокислот (табл. 5). Главное требование, предъявляемое к данному классу инфузионных сред, - обязательное содержание всех незаменимых аминокислот, синтез которых не может осуществиться в организме человека. Это 8 незаменимых аминокислот: изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Шесть аминокислот - аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты - синтезируются в организме из углеводов, а 4 аминокислоты - аргинин, гистидин, тирозин и цистеин не могут быть синтезированы в достаточном количестве, в связи с чем их относят к полузаменимым аминокислотам. Аминокислоты должны поступать в организм человека в строго определенных количестве и пропорциях. Например, соотношение незаменимых аминокислот (Н) и общего азота (О) при проведении парентерального питания у детей и истощенных больных должно быть равно около 3. Если же парентеральное питание проводится для поддержания малонарушенного азотистого баланса, величина Н/О может быть более низкой - 1,4-1,8.

Международным комитетом по питанию за стандарт наиболее полноценного белка для питания человека принят яичный белок. В настоящее время все препараты белка сравнивают с этим стандартом. Огромный практический опыт, накопленный ведущими клиниками мира, показывает, что несбалансированность аминокислотного состава в используемых средах для парентерального питания может нанести существенный вред организму человека. Причем это относится не только к недостаточному поступлению одной или нескольких аминокислот, но и к их избыточному введению.

Так, избыточное введение глицина может привести к тяжелым токсическим реакциям, напоминающим интоксикацию аммиаком. Экспериментальные исследования показали, что избыточные нормы тирозина приводили к повреждению у крыс лап и глаз, а избыточные дозы цистеина оказывали токсическое воздействие на печень, вызывая цирротические изменения.

Избыток фенилаланина может привести к психическим расстройствам и эпилептическим припадкам. В то же время некоторые аминокислотные растворы специально обогащаются аминокислотами для оказания терапевтического действия. Так, отмечено, что гистидин, являясь незаменимой аминокислотой, снижает уровень остаточного азота в крови у больных с уремией, а пролин способствует более быстрому заживлению ран.

Таблица 5. Состав аминокислотных смесей

Наименование	Аминостерил КЕ 10 %, безуглеводный («Фрезениус»)	Аминоплазмаль лс 10 («Браун»)	Вамин безэлектролитный («Р & U»)
Изолейцин Лейцин Лизин Фенилаланин Тирозин Метионин Цистеин Треонин Триптофан Валин	4,67 7,06 5,97 4,82 - 4,10 - 4,21 1,82 5,92	5,10 8,90 7,00 5,10 0,30 3,80 0,73 4,10 1,80 4,80	2,80 3,90 4,50 3,90 0,11 2,80 0,28 2,80 1,0 3,70
Общее количество незаменимых аминокислот, г/л
Кислота аспарагиновая
Кислота глутаминовая
Кислота яблочная
Гистидин
Общее количество аминокислот, г/л
Общий азот, г/л
Калорийность, ккал
Осмолярность, мосм/л Н
Натрий, ммоль/л
Емкость флакона, мл

Растворы кристаллических аминокислот. Достижения химии позволили синтезировать все аминокислоты в кристаллическом виде. Различают две оптически активные формы аминокислот - D и L. Для синтеза различных белков тела организм утилизирует в основном L-формы аминокислот. Исключение составляют лишь D-метионин и D-фенилаланин. Очень важным является то, что синтетические смеси аминокислот лишены каких-либо балластных примесей. Большинство аминокислотных смесей содержат все 8 незаменимых аминокислот, а также гистидин и аргинин. Для лучшей утилизации незаменимых аминокислот в синтетических аминокислотных смесях содержатся и заменимые аминокислоты. Обычно аминокислотные смеси имеют низкий рН и высокую осмолярность, что необходимо учитывать при парентеральном питании.

Следует обратить внимание на уровень аминного азота в используемой смеси аминокислот: чем выше этот уровень, тем значительнее питательная ценность данного препарата и тем меньше его потребуется для покрытия суточной потребности в белке. Так, в одном флаконе 10 % раствора аминостерила КЕ содержится 16 г азота, т.е. 100 г белка.

Аминостерил КЕ (10% раствор) содержит незаменимые, полузаменимые и заменимые аминокислоты и электролиты. Он используется как для частичного, так и для полного парентерального питания в сочетании с соответствующим количеством углеводов, жиров и электролитов; благодаря своей биологической структуре (принцип: картофель - яйцо) полностью отвечает задачам парентерального питания. Этот препарат показан при недостаточном питании в до- и послеоперационном периоде, травмах, ожогах, истощающих заболеваниях. Его рекомендуется комбинировать с углеводными растворами (глюкостерил) и жировыми эмульсиями (липовеноз). Применяется до 1000 мл в сутки. Скорость инфузии до 1,3 мл/кг/ч, т.е. 25-30 капель/мин при массе тела 70 кг. Для удовлетворения потребности в калориях растворы углеводов необходимо вводить одновременно. Аминостерил противопоказан при нарушениях обмена аминокислот, почечной недостаточности, декомпенсированной сердечной недостаточности и гипокалиемии.

Белковые гидролизаты . Качество белковых гидролизатов оценивается по содержанию аминного азота относительно общего азота в препарате. Если растворы кристаллических аминокислот содержат аминокислоты в чистом виде, то в растворах гидролизатов доля свободных аминокислот варьирует от 40 до 80 %. Оставшаяся часть приходится на пептиды с разной длиной аминокислотной цепи. Помимо полипептидов, снижающих питательную ценность белковых гидролизатов, в растворах содержатся аммиак, хромогены и гуминовые вещества.

При использовании для парентерального питания растворов кристаллических аминокислот и белковых гидролизатов необходимо помнить, что их оптимальная утилизация происходит при достаточном снабжении организма энергией. Для полноценной утилизации аминокислотной смеси последнюю следует вводить длительное время - 14-17 ч, а в ряде случаев - на протяжении 24 ч, соблюдая при этом скорость инфузии - 0,15 г/кг/ч или 6 г/м2/ч. В противном случае препарат будет выводиться с мочой. Учитывая, что аминокислотные смеси являются осмотически активными соединениями, необходимо ежедневно исследовать осмолярность плазмы, а также содержание общего азота в моче, уровень электролитов, КОС, содержание мочевины в крови.

РАЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ Для проведения полного парентерального питания необходимо, чтобы были скорректированы грубые нарушения содержания воды, электролитов, буферных систем. Следует устранить элементарные предпосылки угрозы жизни пациента (например, сердечную недостаточность, шок). Лишь после устранения тяжелых нарушений приступают к парентеральному питанию. Необходимо строго руководствоваться инструкцией, прилагаемой к каждому препарату. Важно знать состав смеси, ее осмолярность и калорийность, а также определить потребность пациента в белке и калориях и составить суточную программу питания. Необходимо соблюдать дозу препарата, скорость введения и учитывать возможные осложнения. Ниже приводится вариант суточного рациона полного азотисто-углеводного и жирового парентерального питания для пациента с массой тела 70 кг (табл. 6).

Таблица 6. Вариант полного парентерального питания

Пациент получит в сутки 2600 ккал, в том числе 2200 ккал небелковых и 98 г аминокислот (16 г азота). Отношение небелковых калорий к азоту составит 140:1. Данный вариант используется при умеренно повышенной потребности в белке и калориях. Когда требуется ограничить вводимую жидкость при высоких энергетических потребностях, последние могут быть удовлетворены большей частью за счет жировых эмульсий. Использование в этих случаях глюкозы как единственного источника небелковых калорий приведет к значительному увеличению объема инфузии.

ОСОБЕННОСТИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При составлении программы парентерального питания должны учитываться не только общие потребности организма в белке и калориях, но также и особенности метаболизма, присущие различным заболеваниям. Ниже приводятся рекомендации по проведению парентерального питания при некоторых заболеваниях и состояниях.

Заболевания легких. При хронических обструктивных заболеваниях легких и компенсированных формах дыхательной недостаточности назначение большого количества углеводов может привести к декомпенсации дыхания вследствие усиленного образования и недостаточного выделения СО2. Инфузии концентрированных растворов сахаров, особенно в течение короткого времени, приводят к возрастанию дыхательного коэффициента до 1-1,2 и требуют значительного увеличения MOB. Назначение на этом фоне белковых растворов усиливает влияние углеводов на функцию дыхания и способствует развитию дыхательного ацидоза. Поэтому у лиц с низкими дыхательными резервами целесообразно поддерживать уровень потребления углеводов в пределах 25-30 % энергозатрат покоя или временно ограничить введение углеводов и белков.

Заболевания сердца. При сердечной недостаточности, синдроме Пикквика больше пользы приносят гипокалорийная диета и потеря массы тела. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности обычно нет противопоказаний к парентеральному питанию. Больные с сердечной патологией в условиях аэробного гликолиза хорошо переносят все основные компоненты парентерального питания. Сложности возникают при определении объема жидкости, электролитных составов и осмолярности инфузируемых растворов.

Заболевания печени. При заболеваниях печени, сопровождающихся печеночной недостаточностью, выбор режима парентерального питания представляет довольно сложную проблему. При печеночной недостаточности происходит нарушение метаболизма аминокислот, что ведет к изменению аминокислотного состава плазмы, снижению количества аминокислот с разветвленными цепями. Больные с печеночной недостаточностью часто не утилизируют белки, плохо переносят введение жиров. Многие продукты белкового метаболизма (ароматические аминокислоты, метимеркаптан, серотонин, аммоний) способствуют возникновению энцефалопатии, которая может развиваться при циррозе печени, гепатитах, холестазе, множественной травме, алкогольном поражении печени, воздействии токсичных продуктов и т.д.

Риск прогрессирования процесса может быть уменьшен при снижении количества белка, инфузируемого при парентеральном питании, или при использовании специальных аминокислотных растворов с высокими концентрациями аминокислот с разветвленными цепями (лейцин, изолейцин, валин) и низкими концентрациями ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан) и метионина.

В этих случаях более подходит 5 % и 8 % растворы аминостерила N-Гепа, который содержит полный спектр всех незаменимых аминокис­лот, аминокислоты с разветвленными цепями (лейцин, изолейцин, валин), аргинин - для детоксикации аммиака в печени.

Аминостерил N-Гепа применяется как для частичного, так и для полного парентерального питания в сочетании с источниками энергии (растворами углеводов и жиров) и электролитами. Он предназначен для лечения больных с печеночной недостаточностью, сопровождающейся гепатической энцефалопатией и без нее. Его следует вводить очень медленно до 500 мл, лучше в сочетании с 10 % или 20 % раствором глюкостерила и липовеноза. При плохой переносимости жиров число калорий можно повысить за счет углеводов. При асците и портальной гипертензии следует ограничить объемы жидкостей путем увеличения концентрации всех трех субстратов.

При парентеральном питании у больных с заболеваниями печени необходимо постоянно контролировать функцию печени. Патологические показатели последней: повышение уровня билирубина (более 3-5 мг/дл), снижение уровня холинэстеразы (менее 2000 ед/л), альбумина крови и показателей пробы Квика. Важной задачей является оценка переносимости отдельных субстратов парентерального питания.

Заболевания почек. У больных с заболеваниями почек снижена переносимость белка. Катаболические состояния нередко осложняются повышением уровня калия, фосфора и магния в сыворотке крови, увеличением содержания аминокислот. Парентеральное питание проводят с учетом указанных нарушений. Рекомендуется снизить количество вводимого белка до 0,7-0,8 г/кг/сут и одновременно увеличить количество небелковых калорий. Отношение небелковых калорий к азоту следует повысить со 150:1 до 300:1. Это будет способствовать анаболизму и возвращению белка в клетку. Для краткого или среднего по времени парентерального питания у больных с почечной недостаточностью применяют растворы, содержащие только незаменимые аминокислоты, например аминостерил КЕ-Нефро.

Аминостерил КЕ-Нефро содержит 8 классических незаменимых аминокислот с добавлением яблочной кислоты. В его растворе имеется также незаменимая при уремии аминокислота гистидин. Последний необходим при острой и хронической почечной недостаточности для замещения потери незаменимых аминокислот, при использовании различных методов внепочечного очищения. Аминостерил КЕ-Нефро не следует применять при общих показаниях к парентеральному питанию, так как он не содержит заменимых аминокислот; противопоказан при анурии, гепатопатиях, сердечной недостаточности, непереносимости фруктозы, отравлении метанолом. Вводят его ежедневно в дозе 250 мл со скоростью 20 капель/мин. Носители калорий назначают раньше или одновременно.

Обязателен строгий контроль за объемом вводимой жидкости и концентрацией электролитов крови. Для того чтобы избежать гипергидратации, рекомендуется увеличение концентрации вводимых веществ. Следует внимательно оценить переносимость выбранного режима парентерального питания.

Режим парентерального питания при стрессе . Любой вид стресса (хирургическое вмешательство, травма, ожог) существенно влияет на обмен веществ. Хотя причины стресса могут быть различными, характер изменений однотипен - преобладает тонус симпатико-адреналовой системы, повышается активность коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Повышенное содержание катехоламинов и кортизола вызывает резко выраженный катаболизм. Повышается уровень инсулина, снижается толерантность к глюкозе, увеличивается концентрация свободных жирных кислот в плазме.

В первые 2 суток после травмы парентеральное питание следует свести к минимуму ввиду глубоких изменений метаболизма жиров и углеводов у больных и неспособности усваивать вводимые внутривенно питательные вещества. При тяжелых травмах необходимо уменьшить количество углеводов в инфузиях из-за опасности гипергликемии.

По прошествии нескольких дней после операции или травмы адренокортикоидная фаза сменяется фазой заживления ран. В этот период стимулирования процессов восстановления рекомендуется увеличить в составе парентерального питания количество углеводов и белка.

Парентеральное питание больных – эффективные препараты

В интенсивной терапии у гастроэнтерологических больных первостепенное значение имеет парентеральное питание, в котором нуждаются пациенты, перенесшие тяжелые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, а также больные с тяжелыми нарушениями обменных процессов при хронических заболеваниях органов пищеварения.

Всякое оперативное вмешательство на органах брюшной полости сопровождается выраженной белковой недостаточностью. По данным А. П. Колесова, В. И. Немченко, даже после операции аппендэктомии в первые 3-4 суток величина отрицательного азотистого баланса составляет в сутки 5 г, а после резекции желудка - 12 г, гастрэктомии - 14 г, холецистэктомии - 19 г.

Причинами, вызывающими выраженную белковую недостаточность у оперированных больных, являются несколько факторов. Прежде всего - это катаболическая реакция, сопровождающаяся усиленным распадом белка под влиянием гиперпродукции гормонов коры надпочечников в ответ на операционную травму. Во-вторых, в послеоперационном периоде увеличивается распад белков вследствие повышения энергетических потребностей организма. В развитии послеоперационной белковой недостаточности существенную роль играет также потеря внутрисосудистого белка в раневую полость и по дренажам. При перитоните и острой кишечной непроходимости огромное количество белка (до 300-400 г) скапливается в кишечном содержимом и перитонеальном экссудате.

Одной из причин послеоперационной белковой недостаточности является также алиментарный фактор, обусловленный уменьшением объема или отменой энтерального питания.

У больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения (хронический энтерит) наблюдается значительное нарушение всасывания белков, жиров, углеводов и витаминов.

При хроническом язвенном колите нарушается белковообразовательная функция печени, снижается общий уровень белков крови, особенно альбуминов, ухудшается усвоение жиров.

Основная цель парентерального питания состоит в том, чтобы корригировать нарушенный обмен веществ при органической или функциональной несостоятельности желудочно-кишечного тракта.

Задача парентерального питания - обеспечить пластические потребности организма и компенсацию энергетического и гидроионного баланса при частичной или полной недостаточности энтерального питания.

Для решения этой задачи врачу надо четко знать характер нарушений метаболизма, так как парентеральное питание строится по патогенетическому принципу. Современные препараты для парентерального питания позволяют нормализовать азотистый, энергетический и водно-солевой обмен.

Различают абсолютные и относительные показания к парентеральному питанию.

Абсолютными показаниями к назначению парентерального питания у гастроэнтерологических больных являются:

• предоперационная подготовка больных с заболеваниями глотки, пищевода и желудка при наличии препятствий для приема пищи (опухоли, ожоги, стриктуры, стенозы);
• ранний период (3-7 суток) после операций на глотке, желудке и кишечнике, особенно при острой кишечной непроходимости;
• тяжелые осложнения послеоперационного периода (перитонит, внутри-брюшинные абсцессы, кишечные, панкреатические и желчные свищи);
• острый панкреатит, одним из важных методов лечения которого является исключение энтерального питания.

Относительные показания к назначению парентерального питания:

1. подострые заболевания органов пищеварения, сопровождающиеся значительным нарушением переваривания пищи;
2. осложненные формы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (стеноз, пенетрация); гастрит, энтероколит, неспецифический язвенный колит, агастральная астения.

Различают полное и неполное парентеральное питание.

При полном парентеральном питании оно восполняет все потребности организма в пластических и энергетических веществах, воде и электролитах.

При неполном парентеральном питании полностью или частично сохраняется и энтеральный способ питания, поэтому лечебные препараты используют в зависимости от характера нарушений обмена веществ.

Профилактика и лечение белковой недостаточности являются существенным компонентом интенсивной терапии, направленной на устранение послеоперационных осложнений со стороны дыхания, кровообращения, нарушения функции почек. Очень важно для устранения белковой недостаточности использовать трансфузионные азотистые среды. При этом в организм следует ввести такое количество азота, какое из него выводится.

Для оценки индивидуальной потребности в азоте рекомендуется определять эндогенный катаболизм больного по содержанию азота в моче или по основному обмену с учетом показателя использования азота. Р. М. Гланц, Ф. Ф. Усиков, изучив этот метод, рекомендуют его для внедрения в клиническую практику.

Лечение белковой недостаточности преследует решение двух главных задач: нормализацию внутриклеточного белка и устранение дефицита внеклеточного плазменного белка.

В связи с тем, что белки пищи усваиваются организмом после их расщепления ферментами до аминокислот, основным источником белка при парентеральном питании служат аминокислоты гидролизатов белка.

Гидролизаты

Гидролизаты - это продукты ферментативного или кислотного расщепления белка до пептидов или аминокислот. Сырьем для получения гидролизатов являются белки животного и растительного происхождения , а также эритроциты и сгустки крови человека. Гидролизаты содержат все незаменимые аминокислоты.

Для повышения биологической ценности гидролизатов целесообразно их комбинировать с препаратами, содержащими заменимый азот. Так, комбинация желатиноля с аминопептидом улучшает питательные свойства гидролизата.

Более целесообразно использовать аминокислотные смеси, содержащие незаменимые аминокислоты для оптимального их усвоения. Наилучший эффект отмечен при введении смеси, содержащей 0,25 % гистидина, 0,9 % лизина, 0,11 % триптофана, 0,55 % изолейцина, 0,55 % лейцина, 0,50 % треонина, 0,16 % метионина, 0,34 % цистина, 0,42 % фенилаланина, 0,30 % тирозина и около 1,6 г азота заменимых аминокислот в 100 мл смеси. В настоящее время препаратами выбора являются аминокислотные смеси: аминофузин и стерамин-С (ФРГ), альвезин (ГДР), фриамин (США), мориамин (Япония). В ЦОЛИПК создана аминокислотная смесь - полиамин. Аминокислотные смеси очень эффективны при белковой недостаточности и будут находить в клинике все большее применение.

В случаях тяжелой диспротеинемии возникает потребность в переливании сывороточного альбумина. Введение сывороточного альбумина в сочетании с парентеральным или энтеральным питанием быстро устраняет белковую недостаточность.

Больным, находящимся на парентеральном питании, помимо белковых препаратов, обязательно назначение препаратов, являющихся источниками энергии.

В живом организме пластические процессы протекают с затратой энергии, получаемой в процессе окисления углеводов и жиров. Для осуществления синтеза белка на 1 г введенного азота затрачивается 628-837 кДж (150- 200 ккал). Однако эти соотношения зависят от функционального состояния организма. При недостаточном поступлении в организм углеводов и жиров введенные азотистые соединения частично или полностью сами расходуются как источник энергии. Даже после больших травматических операций обеспечение больных энергетическими препаратами сокращает распад белков более чем наполовину.

Исходя из сказанного, неотъемлемой частью парентерального питания, особенно в послеоперационном периоде, должны быть препараты - источники энергии, к числу которых относятся углеводы, жиры, спирты. Наиболее часто в качестве источника энергии используются растворы глюкозы. Глюкоза - необходимый компонент жизнедеятельности организма: в головном мозге за сутки окисляется около 100-150 г глюкозы; эритроциты, костный мозг, почки потребляют суммарно около 30 г глюкозы. Ежедневная максимальная потребность этих тканей и органов в глюкозе составляет 180 г. Естественно, что в послеоперационном периоде эта потребность значительно возрастает.

Введение глюкозы в организм оказывает специфическое белковосохраняющее действие, способствуя включению аминокислот в тканевые белки. Этот анаболический эффект глюкозы сохраняется и при введении аминокислот при парентеральном питании.

Для парентерального питания используют 5 % растворы глюкозы, 1 л которой дает около 837 кДж (200 ккал). Однако для уменьшения гидратации больного и повышения калорийности вводимого препарата в настоящее время используют 10-20 % растворы глюкозы, 1 л которых дает 1675-3349 кДж (400-800 ккал). Обязательно добавление в эти растворы инсулина из расчета 1 ЕД на 2-5 г глюкозы.

При необходимости вливания меньшего объема жидкости на фоне повышенных энергетических потребностей используют растворы для гипералиментации, в состав которых входит 40 % раствор глюкозы.

Для профилактики флебитов и флеботромбозов при употреблении концентрированных растворов глюкозы необходимо вводить их в глубокие центральные вены.

Многие авторы отмечают большую ценность фруктозы, чем глюкозы, для парентерального питания, так как из фруктозы быстрее синтезируются АТФ и гликоген. Кроме того, фруктоза усваивается в организме без инсулина и не оказывает раздражающего действия на сосудистую стенку. Однако препараты фруктозы очень дороги и поэтому редко применяются в клинической практике.

Сочетает в себе положительные свойства глюкозы и фруктозы раствор инвертного сахара (смесь равных количеств глюкозы и фруктозы), полученный путем гидролиза тростникового сахара. Инвертный сахар, применяемый в виде 10 % раствора, способствует большей задержке азота из введенных белковых гидролизатов.

Среди углеводных препаратов, используемых для парентерального питания, необходимо отметить гексозофосфат, представляющий собой фосфорные соединения cахаров. Введение препарата в дозе 100 мл в день приводит к нормализации обмена в миокарде и улучшению функции кишечника, что делает показанным его применение при операциях на органах желудочно-кишечного тракта.

Для полного обеспечения энергетических потребностей при парентеральном питании показано также введение спиртов.

Этиловый спирт по энергетической ценности превосходит глюкозу в 1,73 раза (29,3 кДж - 7,1 ккал на 1 г вещества), быстро вовлекается в энергетический обмен и сберегает от распада углеводы и жиры. Кроме того, этиловый спирт обладает выраженным азотсберегающим свойством. Для клинической практики важны и такие эффекты алкоголя, как седативный, аналгезирующий, стимулирующий легочную вентиляцию и кишечную перистальтику.

При зондовом питании больных спирт входит в состав смеси Спасокукоцкого.

Для парентерального питания этиловый спирт следует вводить медленно, не более 10 мл/ч, при одновременном обязательном введении глюкозы (на 1 мл этанола - 1 г глюкозы). В сутки больному можно ввести до 240 мл спирта, что дает 5443 кДж (1300 ккал).

В настоящее время для парентерального питания используются спирты-полиолы (многоатомные спирты) - сорбит и ксилит. Эти спирты имеют большую энергетическую ценность по сравнению с этанолом и обладают ценным витаминсберегающим свойством. Кроме того, имеется возможность сочетать растворы полиолов с растворами аминокислот. Однако значительная часть введенного сорбита и ксилита в результате низкого их усвоения теряется с мочой, поэтому полиолы следует вводить с глюкозой, что уменьшает их выделение с мочой. Рекомендуется обеспечивать полиолами не более 20 % общей энергетической ценности.

К этой же группе препаратов относится сорбитол, полученный в Ленинградском НИИ гематологии и переливания крови.

Сорбитол оказывает выраженное стимулирующее действие на перистальтику кишечника, поэтому применение его целесообразно при парезе кишечника. Усиление моторики кишечника наблюдается уже через 10-35 мин после внутривенного введения препарата из расчета 0,5 г сорбитола на 1 кг массы тела больного.

Сорбитол выпускается в виде 20 % раствора. При необходимости препарат может быть разведен до 5-10 % концентрации. Он хорошо растворяется в белковых гидролизатах, альбумине. Для парентерального питания может применяться 5 % раствор сорбитола - до 500-1000 мл/сут. Введение его особенно целесообразно при диабете, поражениях печени и поджелудочной железы.

Однако введением спиртов невозможно покрыть все энергетические потребности организма. В настоящее время наиболее высокоэнергетическими препаратами для парентерального питания являются жировые эмульсии (38,0-38,9 кДж, или 9,1-9,3 ккал на 1 г вещества).

Жировые эмульсии снабжают организм высоконепредельными жирными кислотами и жирорастворимыми витаминами. Высоконепредельные жирные кислоты участвуют в формировании клеточных мембран, в метаболизме митохондрии.

Для приготовления жировых эмульсий используют различные жиры растительного происхождения и эмульгатор. Наиболее распространенными препаратами являются липофундин (ФРГ), липофизан (Франция, Англия). Хорошо зарекомендовал себя шведский препарат интралипид (10-20%), энергетическая ценность которого - 1000-2000 ккал в 1 л раствора. Жировые эмульсии позволяют обеспечить до 30 % энергетической потребности организма. Они не раздражают интиму сосуда, поэтому их можно вводить внутривенно как в центральные, так и в периферические вены. Вводить жировые эмульсии надо медленно - не более 0,2 мл/(кг*ч), так как при быстром вливании могут возникнуть посттрансфузионная гиперлипемия и повышение содержания эмульгатора в крови, вызывающие реакцию на переливание.

Хиломикроны

«Хиломикроны» жировой эмульсии существенно отличаются от эндогенных хиломикронов сыворотки крови, поэтому при введении жировых эмульсий циркулирующий в крови жир может депонироваться в селезенке и выключаться из метаболизма.

Нередко после введения жировых эмульсий липемия выявляется на следующий день, это может привести к ухудшению реологических свойств крови. Жировые эмульсии необходимо применять под контролем реологии крови. При ухудшении ее показателей следует использовать гепаринизацию больного, так как гепарин ускоряет извлечение жира из крови и способствует его усвоению.

Послеоперационная белковая недостаточность затрудняет элиминацию жира из крови, поэтому жировые эмульсии для парентерального питания необходимо сочетать с введением белковых препаратов. За сутки рекомендуется вводить больному жировые эмульсии в дозе, не превышающей 1-2 г/кг массы тела.

В период парентерального питания очень важно уменьшить эндогенный катаболизм, что может быть достигнуто введением медикаментозных препаратов.

В послеоперационном периоде необходимо проводить тщательное обезболивание и нейровегетативную защиту. При хорошей аналгезии и нейро-вегетативной защите содержание внутрисосудистого белка нормализуется к 3-м суткам, а при отсутствии этих условий - лишь на 7-е сутки. Уменьшают катаболизм пентоксил, витамины (B12, фолиевая кислота), инсулин и анаболические стероиды (неробол, ретаболил). Наиболее отчетливо уменьшают выделение азота с мочой анаболические стероиды.

Методика парентерального питания

Препараты для парентерального питания чаще всего применяют внутривенно. В связи с тем, что парентеральное питание, как правило, проводят длительно и применяют гиперосмолярные растворы, целесообразно для этой цели катетеризовать центральные вены с большой объемной скоростью кровотока, например подключичную. Катетеризация этой вены по Сельдингеру нашла широкое применение. Парентеральное питание может осуществляться и через подкожные вены. Однако при длительном введении растворов в эти вены, особенно в высоких концентрациях, происходит их тромбирование. Для длительного парентерального питания может быть использована также и пупочная вена. Внутрипортальное введение препаратов для парентерального питания, ряда необходимых лекарственных веществ и антибиотиков приводит к улучшению функции печени, уменьшению интоксикации, улучшению показателей белкового, углеводного и водно-солевого обмена. Для осуществления этого метода инфузии пупочную вену канюлируют во время операции или специально через небольшой разрез. Достоинством метода является отсутствие флебита при длительной (более 40 дней) инфузии.

Внутрикостное введение препаратов производится редко - при невозможности осуществить внутривенное вливание. Для внутрикостного введения используют губчатые кости с крупноячеистым строением, имеющие тонкую кортикальную пластинку и хороший венозный отток (пяточную кость, проксимальный эпифиз большой берцовой кости, гребень подвздошной кости). Внутрикостно можно одномоментно ввести до 750 мл белковых гидролизатов.

Белковые гидролизаты следует вводить в кость со скоростью 15-96 капель в минуту. Перед внутрикостным введением кровезаменителей рекомендуется под жгутом ввести 2-4 мл 2 % раствора новокаина для обеспечения безболезненности вливания питательных веществ. При внутрикостной инфузии необходимо создание повышенного давления в системе.

Внутримышечные и подкожные инъекции питательных растворов в настоящее время практически не применяются.

Осложнения при введении препаратов для парентерального питания. Трансфузионные реакции наблюдаются при использовании белковых гидролизатов и жировых эмульсий. При введении гидролизатов казеина, по данным разных авторов, трансфузионные реакции возникают в среднем у 4,5 % больных.

Трансфузионные реакции можно разделить на 3 группы: аллергические, пирогенные и токсические.

Аллергические реакции чаще возникают у сенсибилизированных больных с обширными ранами и гнойно-воспалительными процессами, а также при раке 3-4 стадии. Эти реакции характеризуются чувством жара, болями в поясничной области, удушьем, цианозом, уртикарной сыпью.

Пирогенные реакции проявляются ознобом, повышением температуры тела. Такие реакции обычно возникают при нарушениях техники инфузии, требований асептики, а также техники приготовления растворов, обработки емкостей и систем для вливаний. Определенную роль в возникновении пирогенных реакций играет химическая чистота самого препарата. Как правило, пирогенные реакции наблюдаются через 30 мин - 1 ч после трансфузии.

Токсические реакции при введении гидролизатов обусловлены качеством препарата и зависят от содержания в гидролизате примеси аммиака и гуминовых веществ. Для предупреждения этих реакций белковые гидролизаты следует вводить медленно со скоростью 20-30 капель в минуту.

При возникновении трансфузионной реакции необходимо замедлить скорость вливания, ввести внутривенно промедол, супрастин, димедрол, кальция хлорид.

При использовании жировых эмульсий в отдельных случаях наблюдается отложение в печени своеобразного липидного пигмента, появление которого зависит от частоты инфузий.

Вся информация размещенная на сайте носит ознакомительный характер и не являются руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса сайт не несет ответственность за использование материалов размещенных на сайте.

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д. АСФЕНДИЯРОВА
Основные принципы энтерального
питания при травматической болезни
Выполнил 7куса
Мемишев Т
Проверил:
Каз НМУ им. С.Д.Асфендиярова

Актуальность
Проявления недостаточности питания в той или иной
форме (белковая, энергетическая, витаминная, минеральная)
часто наблюдается в клинической практике среди больных как
хирургического, так и терапевтического профиля, составляя по
данным различных авторов от 18 до 56%.
Имеется прямая корреляционная связь между
трофической обеспеченностью больных и их летальностью –
чем выше энергетический дефицит, тем чаще наблюдается
развитие тяжелой полиорганной дисфункции и летальный
исход. Недостаточность питания у хирургических больных
приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6, а
летальности в 11 раз.
G.P. Buzby, J.L. Mullen, 1980

Основными принципами искусственного
лечебного питания являются:
Своевременность назначения – легче предупредить,
чем лечить;
Адекватность – назначение суточного рациона
питания в соответствии с реальными потребностями
пациента;
Оптимальность – проведение активной нутриционной
поддержки до стабилизации основных показателей
трофологического
статуса
и
восстановления
возможности адекватного питания естественным
путем.

Нутриционная поддержка – это система
диагностических и лечебных мероприятий, направленных на
поддержание необходимых метаболических и структурнофункциональных процессов в организме, обеспечивающих
последнему должные гомеостаз и адаптационные резервы.
Нутриционная поддержка
Виды
-Базисная
-Дополнительная
-Актуальная
-Вспомогательная
Варианты
-Естественная
-Искусственная:
-Частичная
-Полная
Методы
-Оральный
-Энтеральный
-Парентеральный
-Сочетанный

Энтеральное питание

Энтеральное питание
Энтеральное питание – это питание, осуществляемое
через желудочно-кишечный тракт.
Оно может быть естественным и
искусственным.
Питание через рот – это естественное энтеральное
питание.
Питание через желудочный или кишечный зонд – это
искусственное энтеральное питание.

Смесь для энтерального питания концентрированная смесь пищевых веществ
(нутриентов), подвергнутых промышленной
обработке для улучшения усвояемости в
организме.
В состав смеси для ЭП входят цельные или
гидролизованные
белки,
длиннои
среднецепочечные жиры, олигосахариды,
витамины,
макрои
микроэлементы,
пищевые волокна.

2. Энтеральное питание более физиологично.
Вводимые в кишку питательные субстраты
способствуют ранней и эффективной стимуляции ее
моторно-эвакуаторной функции, способствуют
увеличению мезентериального и печеночного
кровотока.

Преимущества энтерального питания

3. Энтеральное питание в 6 - 8 раз дешевле
парентерального.
4. Энтеральное питание не требует строгих
стерильных условий и практически не вызывает
опасных для жизни пациента осложнений.

По продолжительности нутриционная
поддержка подразделяется на:
1.Краткосрочную (до 3-х недель);
2. Средней продолжительности
(от 3-х недель до 1 года);
3. Длительную (более 1 года).

Раннее и позднее энтеральное питание
Раннее энтеральное питание – в первые
24-48 часов после операции, травмы,
ожога
Позднее энтеральное питание – с 3-х
суток после операции, травмы, ожога
(при наличии противопоказаний к
раннему ЭП)

Осложнения энтерального питания и их профилактика
1. Механические
Осложнения
Профилактика
Скручивание зонда. (10 – 15 %)
Необходимо промывать зонд каждые 4-8
часов небольшим количеством воды или
физиологического раствора.
Осаднение слизистой ротоглотки и
пищевода
Использование мягких, пластичных
зондов.
Трахеопищеводный свищ: встречается у
пациентов на ИВЛ.
Использовать интубационные и
трахеостомические трубки с манжетами
низкого давления.
Аспирация желудочного содержимого.
1. Головной конец кровати должен быть
приподнят на 30 градусов.
2. Медленное капельное применение смеси, а
не болюсное.
3.Контроль за положением трубки и
количеством застоя в желудке каждые 4 часа.
4.Применение назоеюнального
(дуоденального) доступа.

“Диарея отмечается у 10-20 % больных, получающих
зондовое энтеральное питание.
НЕ ПРЕКРАЩАЙТЕ ЗОНДОВОЕ КОРМЛЕНИЕ!!!,
поскольку это усугубит диарею в будущем, когда
вы решите возобновить введение пищи через
зонд.“
(Paul L. Marino, 1998).

Возможные причины ДИАРЕИ в процессе
энтерального питания и её лечение
Причины
возникновения диареи
Профилактика и
лечение
Атрофия слизистой
оболочки кишечника
Постепенное начало ЭП со “стартовых
режимов” (не более 500 мл/сут).
Гипоальбуминемия
Инфузии альбумина (при альбумине крови
< 25 г/л)
Избыточный бактериальный рост
Пре- и пробиотики
Псевдомембранозный колит
Ванкомицин
Слишком быстрое
введение питания
Не превышать 100 -150
мл/час

Абсолютными противопоказаниями к
энтеральному питанию являются:
Острая кишечная непроходимость
Ишемия кишечника
Несостоятельность межкишечного анастомоза
Непереносимость компонентов питательной смеси
Сброс «застоя» по желудочному зонду более
1200мл/сутки

Парентеральное питание не дает
умереть!
Энтеральное питание позволяет
жить!

Питание при травматической болезни
Особенности метаболизма при травматической
болезни
Парадокс метаболического ответа на травму
заключается в том, что, являясь важнейшей
приспособительной реакцией для обеспечения
организма необходимыми субстратами, он может
приводить к потере белковых структур
организма и нарушению функций, что
выживание находится под угрозой.

Тяжелые травмы и ожоги приводят к катаболической реакции
организма, сопровождающейся повышением потребностей
организма в энергии и белках. Любая травма вызывает мощные
метаболические сдвиги в организме. На организм пациента влияют
как специфические факторы травмы (крово- и плазмопотеря,
гипоксия, токсемия, нарушения функций поврежденных органов),
так неспецифические факторы, такие как болевые импульсы,
возбуждение адренергической и гипофизарно-надпочечниковой
систем. Травматический стресс характеризуется резким усилением
процессов катаболизма, выраженными нарушениями метаболизма,
особенно белкового и энергетического.
Длительность и выраженность катаболической фазы стресса при
тяжелых и обширных травмах препятствуют реализации фазы
долговременной адаптации.

При травматической и ожоговой болезнях энергетический
дефицит может достигать значительных величин и больные
оказываются в условиях выраженной белковоэнергетической недостаточности. При этом происходит
переход на полное или частичное эндогенное питание, что
приводит к быстрому (иногда катастрофическому)
истощению резервов углеводов и жиров, а также
значительной потере белков. Эти явления значительно
ухудшают течение процессов регенерации. Возникают
предпосылки развития различных осложнений, в том числе
метаболических расстройств, вплоть до развития сепсиса.

Особенности метаболизма при травматической болезни
Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости
от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями
различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности. В этом
периоде преобладают катаболическая направленность белкового и
энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция
организма.
Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3
до 7 сут после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период
являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность,
коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При
благоприятном течении травматической болезни к 7-9-м суткам обычно
наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению
нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности.
Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости
от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 нед до 1–2 мес.
Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой
сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность
обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение
общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление
трудоспособности.

При замедленном течении
восстановительных процессов,
особенно при отсутствии
адекватной питательной
(нутриционной) поддержки
наступает четвертый
периодтравматической болезни –
нутриционных нарушений,
который может продолжаться от
нескольких недель до нескольких
месяцев.

Ведущим патогенетическим фактором развития
травматического шока являются кровопотеря и
связанные с ней нарушения системного и
регионарного кровообращения. Это проявляется
снижением систолического артериального
давления, объема циркулирующей крови,
ударного индекса. Выраженное внутрилегочное
шунтирование венозной крови приводит к
нарушению легочного газообмена и к
артериальной гипоксемии. В крови и тканях
возрастает содержание лактата и, в меньшей
степени, пирувата. Вследствие нарушения
окисления глюкозы отмечаются гипергликемия,
глюкозурия (так называемый «диабет травмы»).

Наиболее выраженными при травматической
болезни являются нарушения белкового
метаболизма. Стрессорная активизация
симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой систем организма приводят к
усилению катаболических процессов, что
проявляется гипопротеинемией и небелковой
гиперазотемией. Развиваются посттравматическая
гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. При этом
содержание альбуминов снижается более
значительно, чем глобулинов. Из белков
глобулиновой фракции, в основном, снижается
концентрация функциональных белков –
трансферрина, церулоплазмина, ферментов,
факторов свертывания крови, иммуноглобулинов.
Напротив, уровень так называемых острофазовых
глобулинов, а также фибриногена отчетливо
возрастает.

Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин:
– выраженной кровопотерей и гемодилюцией;
– выходом низко дисперсных белковых фракций через
поврежденные гипоксией сосудистые стенки в интерстициальное
пространство;
– усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и
раневым экссудатом;
– снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением
переаминирования аминокислот в печени;
– нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения
пищевых нутриентов.

Уровень общего белка в крови коррелирует с
объемом кровопотери, выраженностью шока и
тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже
исходное содержание белка в крови и тем
длительнее гипопротеинемия. При
неосложненном течении травматической болезни
содержание общего белка и его фракций
повышается, начиная с 7-х суток после травмы, а
к началу третьей недели в большей части
случаев достигает нормальных значений.
Выраженная и пролонгированная
гипопротеинемия сопровождает гнойносептические осложнения. Снижение общего
белка крови менее 45–50 г/л, а альбумина крови
– менее 25 г/л предшествует летальному исходу.

Вследствие преобладания катаболических
процессов над анаболическими
развиваетсяпосттравматическая небелковая
гиперазотемия. У пострадавших отмечают
повышение концентрации мочевины и
креатинина в крови, наиболее выраженное к
третьим суткам после травмы. При
неосложненном клиническом течении, начиная с
7-х суток, происходит снижение концентрации
мочевины и креатинина в крови, а к 15-м суткам
после травмы эти показатели, как правило,
нормализуются. Пролонгированная
гиперазотемия сопровождает
посттравматические гнойно-септические
осложнения и может указывать на вероятность
неблагоприятного исхода.

Интегральным показателем превалирования катаболических
процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы
крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает
280–290 мосм/кг. Гиперосмолярность крови 340–360 мосм/кг
характерна для летального исхода.
У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами
наблюдаются глубокиенарушения водно-электролитного баланса,
характеризующиеся задержкой жидкости в организме
(гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится
положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке I–II
степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л/м2,
при шоке III степени – 1,3 л/м2, а при терминальном состоянии –
1,85 л/м2.

Развитию положительного водного баланса, наряду с
задержкой натрия и воды почками, также
способствуют проведение инфузионнотрансфузионной терапии и освобождение
«эндогенной» воды вследствие тканевого
катаболизма. Так, при распаде 1 кг собственных
тканей организма дополнительно освобождается
около 1 л связанной с белками, липидами и
углеводами воды.
В первые 3 суток после травмы неизбежные потери
массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5–
1 кг/сут. Сохранение стабильной массы тела и
особенно ее увеличение всегда является признаком
так называемых скрытых отеков, то есть
развивающейся гипергидратации.

Выраженный стресс, нарушение общей и
регионарной гемодинамики, микроциркуляции,
тканевая гипоксия, метаболические сдвиги
способствуют различным морфофункциональным
изменениям в органах пищеварительной
системы. Уже в первые сутки после травмы при
фиброгастроскопии у 70 % пострадавших
выявляются моторно-эвакуаторные нарушения, в
частности, пилорическая недостаточность и
дуоденогастральный рефлюкс. На 2-3-й неделе после
травмы у 50–80 % пострадавших при эндоскопии в
теле и антральном отделе желудка наблюдается
картина острого эрозивно-геморрагического
гастрита. В периоде реконвалесценции (на 4-6-й
неделе) острые патологические изменения слизистой
оболочки желудка, как правило, разрешаются
самостоятельно.

Посттравматическая гипоксия и
ишемия также приводят к
повреждению слизистой оболочки
тонкой кишки, что сопровождается
угнетением синтеза
мукополисахаридов и слизи,
повышением проницаемости
клеточных мембран с выходом
протеолитических ферментов.

Кишечник является основным источником
посттравматического эндотоксикоза. Помимо
того, что в полости кишки содержатся
токсические амины, агрессивные гидролазы,
жирные кислоты с длинной цепью, токсины
многих бактерий и вирусов, в кишечной стенке
вырабатываются специфические токсические
вещества, в частности кардиотоксины. В
результате посттравматического повышения
проницаемости кишечной слизистой оболочки и
обусловленного шоком портокавального
шунтирования эти токсические вещества, минуя
печень, непосредственно поступают в общий
кровоток. В результате происходит
генерализованное токсическое действие на
головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки.

Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и
портального кровотока приводит к нарушению функции печени, в
частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и
ацидоз приводят к дистрофии гепатоцитов вплоть до развития
цитолиза и центролобулярного некроза. Следствием этого является
элиминация цитолитических ферментов (АсАТ, АлАТ) в кровь. Чем
тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем
выраженнее и продолжительнее повышение активности АсАТ и
АлАТ в сыворотке крови.
Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения
внешнесекреторной функции поджелудочной железы у 70–80 %
пострадавших на 2-4-е сутки после травмы наблюдаются нарушения
всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся
в течение 2–3 нед.

Лечебное питание при травматической болезниДля
травматической болезни характерно развитие выраженной белковоэнергетической недостаточности, обусловленной стрессорным
катаболизмом и резким ограничением либо невозможностью
естественного (перорального) питания. Вследствие этого в
большинстве клинических случаев возникает необходимость
искусственного питания пострадавших – питательной
(нутриционной) поддержки. Необходимо проведение искусственного
питания - парентерального и энтерального питания.
Парентеральное и энтеральное питание должны проводиться во
втором периоде травматической болезни, то есть после купирования
признаков шока, выраженных расстройств гемодинамики и водноэлектролитных нарушений.

В 1–2-е сутки после травмы проводится
только инфузионно-трансфузионная
терапия, а именно введение препаратов и
компонентов крови, кровезамещающих
жидкостей, включая
низкоконцентрированные (обычно 5%)
растворы глюкозы. Энергетические
потребности пациентов на фоне тяжелых и
сочетанных травм возрастают в 1,8–2 раза,
а при обширных и глубоких ожогах в 2–2,5
раза. Таким образом, взрослому пациенту
с необходимо ежесуточно 3500–4000 ккал
энергии и более.

С 3-х суток после травмы парентерально вводят стандартные
аминокислотные растворы, жировые эмульсии, растворы глюкозы.
Через назогастральный (назодуоденальный) зонд, устанавливаемый
во время операции или с помощью эндоскопа, либо перорально (при
сохранении сознания и глотательной функции) назначаются
питательные смеси для энтерального (зондового) питания. Могут
быть использованы стандартные сбалансированные смеси для
энтерального питании.я Начальная скорость зондового введения
должна составлять 60–100 мл в час с последующим увеличением
(при хорошей переносимости и усвоении смеси) до 150–200 мл в
час. Клиническими критериями переносимости энтерального
зондового питания являются отсутствие тошноты, рвоты, диареи.

На 6–9-е сутки после травмы парентеральное питание сокращают
благодаря увеличению объема и концентрации вводимых энтерально
питательных смесей, а с 10–14-х суток парентеральное введение
нутриентов полностью прекращается.
При нормализации биохимических показателей у пациентов,
которые должны отмечаться на третьей неделе после операции, при
положительной динамике массы тела, окружности плеча, других
соматометрических показателей искусственное питание может быть
завершено.
Продолжение проведения нутриционной поддержки необходимо в
случаях возникновения посттравматических гнойно-инфекционных
и септических осложнений, некомпенсированных трофических
расстройств, длительного пребывания в реанимационном отделении
вследствие отсутствия сознания, необходимости повторных
оперативных вмешательств.

Средства для энтерального питания.
В зависимости от своего предназначения
питательные смеси подразделяются на шесть
групп:
1. Мономерные
смеси,
обеспечивающие
раннее
восстановление
гомеостазирующей
функции тонкой кишки и поддержание водноэлектролитного обмена. Создаются на основе
электролитов. Применяют на самом начальном
этапе энтерального (зондового) питания (в
первые двое суток после оперативных
вмешательств на желудке, тонкой кишке).

Официнальные коммерческие препараты
мономерных смесей:
«Цитраглюкосолан», «Регидрон» (Россия),
«Orasan» (Швейцария),
«Gastrolit» (Польша),
«Orion» (Финляндия) .
Глюкозо-электролитная смесь:
-400 мл 5% р-ра глюкозы;
-400 мл 0,9% р-ра NaCl;
-50 мл 5% р-ра натрия гидрокарбоната;
-20 мл 5% р-ра КСl и 10 мл 10% р-ра СаСl.

2. Элементные химически точные питательные
смеси, обеспечивающие питание больного в условиях
выраженных метаболических нарушенийи выраженных
расстройствах переваривающей и всасывающей
функции
пищеварительного
тракта
(синдром
«укороченной тонкой кишки», псевдомембранозный
или антибиотикозависимый энтероколит). Получают
путем глубокого гидролиза натуральных продуктов или
химического синтеза. Их отличает отсутствие
высокомолекулярных белков, триглицеридов, лактозы,
минимальный остаток. Существенным недостатком
элементных смесей является их высокая осмоляльность
(до 1000 ммоль/кг). К ним относятся «Vivonex Std»
(США), «Vivonex HN» (США), «Travasorb HN» (США),
«Criticare HN» (Нидерланды).

3. Полуэлементные сбалансированные смеси,
содержащие частично гидролизованные и легко
усваивающиеся
макронутриенты.
Получаются
методом умеренного гидролиза пищевых белков до
олигопептидов и небольшого количества свободных
аминокислот. Хорошо сбалансированы, содержат
полный
набор
необходимых
макро
и
микронутриентов, витаминов. Применяются в качестве
переходного питания больных от мономерных смесей
к полисубстратным питательным смесям.
К таким смесям относятся «Pepti-Unior» (Нутриция,
Россия), «Peptamen» (Нестле, Швейцария).

4. Полноценные полисубстратные сбалансированные
смеси.
Наиболее широко используются при энтеральном питании.
Позволяют
практически
полностью
обеспечить
физиологические потребности организма. Питательные
субстраты
представлены
полимерами.
Могут
изготавливаться на основе консервированных гомогенатов
натуральных продуктов («Nutrodrip Intensive», «Vitaneed»),
на основе цельного и обезжиренного молока («Sustagen»,
«Meritene Drink»), на основе соевых изолятов и казеинатов
(«Berlamin Modular», «Isocal», «Nutrilan», «Нутризон»).
Применяются при заболеваниях и состояниях, требующих
назначения искусственного питания, при восстановлении
переваривающей
и
всасывающей
функции
пищеварительной
системы,
как
правило,
после
мономерных и элементных смесей.

5. Модульные питательные смеси, представляющие
собой обогащённый концентрат одного или нескольких
макро - или микронутриентов (белки, липиды,
углеводы, витамины или микроэлементы). Не имеют
самостоятельного значения при энтеральном питании,
так как не могут полностью удовлетворить
физиологические потребности пациента. Используются
в качестве пищевой добавки к той или иной лечебной
диете.
6. Питательные смеси направленного действия,
предназначенные
для
искусственного
питания
определенных категорий больных: гепатологических,
нефрологических, пульмонологических и др.

Список используемой литературы
1. Корнилов Н. Ф. Травматология, ортопедия. Учебник. 2001.
2. Травматология и ортопедия (том 2) - Шапошников Ю. Г. - Руководство для врачей. 1997.
3. Травматология и ортопедия (том 3) - Шапошников Ю. Г. - Руководство для врачей. 1997.
1. Диагностика болезней внутренних органов, том 3, том. 6, А.Н. Окороков, Москва,2002 г.
Внутренние болезни А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич 2004 год
3. Внутренние болезни Мухин Н. А., Моисеев В. С. 1997 год
4. Внутренние болезни А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков 1997 год
Рекомендации по
оказанию скорой
медицинской
помощи
в
Российской Федерации, 2 издание, под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, СанктПетербург, 2006
3. Advanced Cardiac Life Support, AAC,1999, пер с английского, Е.К. Сисенгалиев, Алматы
4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и
протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические
рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.
5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883
«Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542
«О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854«Об
утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)
лекарственных средств».

Парентеральное питание как составная часть нутритивной поддержки пациентов в наше время перестала быть абсолютной прерогативной специалистов нутрициологов или врачей отделений интенсивной терапии и стала обязательным компонентом ведения пациента в пред- и послеоперационном периоде врачами-хирургами.

В условиях ограниченной возможности поступления и абсорбции питательных веществ в пищеварительной трубке или полного отсутствия такой возможности единственным способом введения питательных веществ становится парентеральная нутритивная поддержка. Формальные рекомендации ESPEN (2009) и ASPEN (2009), относящиеся к периоперационной нутритивной поддержке, выглядят следующим образом.

Проведение сочетанной энтеральной и парентеральной нутритивной поддержки показано пациентам без признаков нутритивной недостаточности, но не имеющим возможность перорального приема пищи в течение 7 суток периоперационного периода или в случае, когда пероральный прием пищи не способен компенсировать более 60-80% потребности в пищевых субстанциях в течение более чем 14 суток. В этих случаях нутритивная поддержка должна начаться незамедлительно после операции.

Полное парентеральное питание должно применяться при наличии абсолютных противопоказаний к проведению энтеральной нутритивной поддержки.

Если потребности в энергии и нутриентах не могут быть компенсированы только пероральным или энтеральным питанием, показана комбинация энтеральной и парентеральной нутритивной поддержки.

Еще в 1980 году A. Wretlind и A. Shenkin весьма лаконично сформулировали показания к парентеральному питанию в клинической медицине. По мнению авторов парентеральное питание назначается в трех типовых ситуациях, а именно:

1) когда пациент не может питаться через рот — при невозможности питания обычным путем (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте) ;

2) когда пациент не должен питаться через рот — при нецелесообразности энтерального питания из-за опасности или развития острого панкреатита и кишечной недостаточности в связи с так называемым синдромом короткой кишки (после обширной резекции тонкой кишки), при высоких тонкокишечных свищах (с выделением жидкости более 500 мл/сут), при механической или стойкой динамической кишечной непроходимости, при тяжелом течении болезни Крона или неспецифического язвенного колита;

3) когда пациент питается через рот неадекватно потребностям его организма — при недостаточности энтерального питания для покрытия избыточных потребностей организма, находящегося в критической ситуации (политравма, тяжелые ожоги, состояния гиперкатаболизма после обширных операций, септические состояния).

Новые возможности применения парентерального питания в практической хирургии открыло появление концепции «все в одном». Технология «все в одном» была впервые разработана С. Solasson с соавторами еще в 1974 году. Основной идеей создания системы «все в одном» являлось стремление к стандартизации парентерального питания с целью достижения максимального клинического эффекта и минимизации возможных осложнений, особенно у больных в критических состояниях с синдромом гиперметаболизма. Использование двух и трех компонентных мешков для парентерального питания, где уже подобраны необходимые количества и метаболически верные соотношения аминокислот, глюкозы, липидов и электролитов показало целый ряд принципиальных преимуществ перед использованием изолированной инфузии макронутриентов: высокая технологичность, удобство и простота применения, одновременное и безопасное введение всех необходимых нутриентов; оптимально сбалансированный состав макронутриентов; снижение риска инфекционных осложнений; возможность добавлять необходимые микронутриенты (витамины/микроэлементы). При использовании технологии «все в одном» врачу не нужно специально рассчитывать соотношение вводимых аминокислот и энергии и соотношение глюкозы и жиров. Технические преимущества использования систем «все в одном» состоят в том, что для одного пациента используется всего один контейнер, одна инфузионная система и один инфузионный насос. Принципиально важно, что система «все в одном» гарантирует стабильную скорость введения нутриентов, снижает риск ошибок, в том числе связанных с неправильными манипуляциями, препятствует дополнительной микроьной контаминации и значительно снижает нагрузку на медицинский персонал больницы. Мультицентровые исследования, посвященные оценке риска инфицирования и фармакоэкономической эффективности парентерального питания с применением системы «три в одном» по сравнению с традиционной модульной (флаконной) методикой доказали снижение риска контаминации на 50-60% и уменьшение стоимости парентерального питания на 12-23 % (К. Achach et al. , 2002). Именно данные обстоятельства сделали парентеральное питание для пациентов хирургических отделений не «теоретически возможным», а практически осуществимым.

Следует заметить, что необходимость и потенциальные преимущества совместного и одновременного введения основных нутриетнов стали очевидными для клиницистов достаточно давно. Исторически промышленному производству двух- и трехсекционных мешков системы «все в одном» предшествовал в своем роде кустарный способ комплексного введения препаратов парентерального питания, при котором все необходимые в течение суток питательные вещества смешивали в одном пластиковом мешке в аптеке больницы непосредственно перед началом парентерального питания. Очевидная трудоемкость и ответственность приготовления подобных инфузионных сред определялась необходимостью привлечения опытных и хорошо обученных провизоров, а также выделения специально оборудованных помещений в аптеке для соблюдения строгой асептики, что, естественно, ограничивало применение метода в клинической практике. За последние десятилетия компании-производители препаратов для парентерального питания, используя новейшие биохимические технологии, освоили промышленное производство двух- и трехсекционных пластиковых мешков, содержащих макро- и микронутриенты в различных комбинациях.

В настоящее время реализация программы нутритивной поддержки «все в одном» принципиально возможна в двух вариантах: системы «два в одном», содержащие раствор аминокислот с электролитами и раствор глюкозы, и системы «три в одном», содержащие раствор аминокислот с электролитами, раствор глюкозы и жировую эмульсии.

Нутрифлекс (Nutriflex) - комбинированное средство для парентерального питания, двухкамерная универсальная система («два в одном») для комплексного парентерального питания. 
Нутрифлекс содержит в одной камере аминокислоты, являющиеся субстратом для синтеза белка, и минеральные вещества, необходимые для поддержания водно-электролитного и кислотно-основного состояния крови, а во второй камере - раствор глюкозы с растворами электролитов. Препарат возмещает недостаточность аминокислот, глюкозы, макро- и микроэлементов. Основное терапевтическое действие Нутрифлекса состоит в обеспечении организма субстратами для синтеза белков и энергией за счет глюкозы при парентеральном питании. 
Индивидуальные концентрации аминокислот в Нутрифлексе подобраны таким образом, чтобы при в/в введении раствора повышение концентрации каждой аминокислоты в плазме крови не выходило за пределы нормы, обеспечивая поддержку гомеостаза аминокислот в плазме крови. 
Глюкоза - наиболее адаптированный для организма энергоноситель, обеспечивает потребность организма в небелковых калориях, защищая аминокислоты от нецелевого использования. 


Нутрифлекс содержит в своем составе изолейцин, лейцин, лизина гидрохлорид, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин, аргинина моноглютамат, гистидина гидрохлорида моногидрат, аланин, аспарагиновая кислота, глютаминовая кислота, глицин, пролин, серин, магния ацетата тетрагидрат, натрия ацетата тригидрат, натрия дигидрофосфата дигидрат, калия дигидрофосфат, калия гидроксид, натрия гидроксид, глюкозы моногидрат, натрия хлорид, кальция хлорида дигидрат, электролиты: натрий, калий, кальций, магний, хлорид, фосфат, ацетат; азот.

Нутрифлекс 40/80 - универсальный вариант препарата для введения в периферические и центральные вены для полного, неполного и смешанного парентерального питания, в том числе в амбулаторных и домашних условиях. Комбинация ингредиентов, использующихся в Нутрифлексе 40/80 дают возможность вводить его через периферические вены, что значительно расширяет показания для его применения у разных категорий терапевтических и хирургических больных (находящихся в отделениях интенсивной терапии, на амбулаторном лечении и в домашних условиях). 
1 литр Нутрифлекс 40/80 содержит: аминокислоты 40 г, глюкоза 80 г. Общая калорийность 480 (2010) ккал (кДж) ; небелковая калорийность 320 (1340) ккал (кДж) ; осмолярность 900 мОсм/л.

Нутрифлекс 48/150 - для парентерального питания пациентов в стационарных и амбулаторных условиях. Нутрифлекс 48/150 предназначен для питания через центральные вены. 
1 литр Нутрифлекс 48/150 содержит: аминокислоты 48 г, глюкоза 150 г. Общая калорийность 790 (3310) ккал (кДж) ; небелковая калорийность 600 (2510) ккал (кДж) ; осмолярность 1400 мОсм/л.

Нутрифлекс 70/240 - для парентерального питания пациентов с ограничением вводимой жидкости (почечная, сердечная недостаточность) в стационарных и амбулаторных условиях. Нутрифлекс 70/240 предназначен для питания через центральные вены. 1 литр Нутрифлекс 70/240 содержит: аминокислоты 70 г, глюкоза 240 г. Общая калорийность 1240 (5190) ккал (кДж) ; небелковая калорийность 960 (4020) ккал (кДж) ; осмолярность 2100 мОсм/л.

Из систем «три в одном» в российской клинической практике используются трехкомпонентные препараты для парентерального питания Кабивен (Kabiven), Оликлиномель (Oliclinomel), Нутрифлекс липид (Nutriflex lipid), СМОФКабивен (SMOFKabiven) - состав препаратов представлен в таблицах. В то время как первые два препарата содержат в своем составе LCT-жировые эмульсии, Нутрифлекс липид и СМОФКабивен включают в себя MCT/LCT-жировую эмульсию (в случае Нутрифлекс липид это Липофундин), а СМОФКабивен дополнительно содержит дериваты оливкового масла и рыбьего жира. Нутрифлекс липид имеет во многом уникальный физиологический баланс белков, небелковых калорий, жидкости, имеет наиболее полный аминокислотный состав для удовлетворения потребностей в белке, содержит глутаминовую кислоту, сбалансированное содержание глюкозы предупреждает развитие гипергликемии, содержит цинк для активации процесса заживления ран, удовлетворяет основную потребность в электролитах. Описанные свойства Нутрифлекс липид предоставляют врачу возможность технологически простого и в то же время комплексного решения проблемы нутритивной поддержки, а разнообразие предлагаемых решений по концентрации и объему трехкомпонентных контейнеров позволяет удовлетворить потребности практически всех пациентов (не менее 80%) в различных клинических ситуациях.

Нутрифлекс липид 40/80 предназначен для введения в периферические вены. Полноценное содержание белков в стандартном объеме жидкости. Минимальный риск гипергликемии. 1 литр Нутрифлекс липид 40/80 содержит: аминокислоты 40 г, углеводы 80 г, липиды 50 г. Общая калорийность 955 (4000) ккал (кДж) ; небелковая калорийность 795 (3330) ккал (кДж) ; калорийность жиров 475 (1990) ккал (кДж) ; калорийность углеводов 320 (1340) ккал (кДж) ; осмолярность 840 мОсм/л. 


Нутрифлекс липид 48/150 предназначен для введеня в центральные вены. Повышенное содержание энергии и белка в стандартном объеме жидкости. 1 литр Нутрифлекс липид 48/150 содержит: аминокислоты 48 г, углеводы 150 г, липиды 50 г. Общая калорийность 1265 (5300) ккал (кДж) ; небелковая калорийность 1075 (4500) ккал (кДж) ; калорийность жиров 475 (1990) ккал (кДж) ; калорийность углеводов 600 (2510) ккал (кДж) ; осмолярность 1215 мОсм/л. 


Нутрифлекс липид 70/180 предназначен для введения в центральные вены. Повышенное содержание энергии и белка в ограниченном объеме жидкости. 1 литр Нутрифлекс липид 70/180 содержит: аминокислоты 71, 8 г, углеводы 180 г, липиды 50 г. Общая калорийность 1475 (6176) ккал (кДж) ; небелковая калорийность 1195 (5005) ккал (кДж) ; калорийность жиров 475 (1990) ккал (кДж) ; калорийность углеводов 720 (3015) ккал (кДж) ; осмолярность 1545 мОсм/л.

Как нетрудно заметить аминокислотный и электролитный состав Нутрифлекс-липид аналогичен таковому в препарате Нутрифлекс. К очевидным преимуществам проведения парентерального питания препаратом Нутрифлекс-липид следует отнести:

Высокую безопасность, надежность и удобство в применении;

Возможность индивидуального подхода обеспечивается различными вариантами мешков;

Оптимальную концентрацию аминокислот, позволяющую ввести достаточное количество белка без риска перекармливания;

Сбалансированное содержание глюкозы, предупреждающее развитие гипергликемии у пациента;

Быстрое, безопасное и полное усвоение жиров, благодаря наличию Липофундина МСТ/ЛСТ;

Активацию репаративных процессов (в том числе заживления ран), благодаря цинку, который содержится в физиологической концентрации;

Удовлетворение основной потребности пациента в электролитах без дополнительных инфузий солевых растворов.

Одним из объективных факторов, ограничивавших еще совсем недавно парентеральное питание в хирургических отделениях была необходимость обязательного наличия центрального венозного доступа, поскольку парентеральное питание подразумевало возможность инфузии только в крупные вены с большой скоростью кровотока. Известные особенности ухода и наблюдения за центральными венозными катетерами, создающие процедурным и палатным медсестрам дополнительные проблемы, а хирургам лишнюю головную боль, действительно ограничивали применение парентеральной нутритивной поддержки. Появившиеся в последние годы растворы для проведения парентерального питания в периферические вены во многом нивелировали указанные проблемы. Возможность периферического введения растворов и эмульсий для парентеральной нутритивной поддержки, в том числе и системами «все в одном», определяется главным образом осмолярностью раствора или смеси препаратов, величина которой не должна превышать 800-900 мосмоль/л (по рекомендациям ESPEN, 2009г. - 1100 мосмоль/л не более 10 суток). Превышающая данные значения осмолярность вводимых растворов чревата развитием флебита с последующим склерозированием подкожной вены. Ранее практиковавшееся назначение высококонцентрированных высокоосмолярных растворов глюкозы для обеспечения необходимого калоража может быть полностью исключено с учетом рекомендации по снижению энергоемкости питательных субстанций до 20-30 ккал/ кг для большинства больных в отделениях хирургии (а не 30-45 ккал/ кг как считалось ранее). Кроме того использование жировых эмульсий позволяет снизить осмолярность смеси и уменьшить повреждающее действие на стенку вены.

К наиболее очевидным преимуществам периферического парентерального питания следует отнести очевидную простоту венозного доступа и простой уход заним, отсутствие рисков связанных с катетеризацией центральной вены, а также снижение суммарных затрат на проведение парентерального питания. Следует заметить, что периферическое парентеральное питание является более оправданным для пациентов, которые требуют только поддерживающего (дополнительного) парентерального питания при неадекватном объеме перорального или энтерального потребления пищевых субстратов. Вместе с тем, на сегодняшний день cтрогих рекомендаций по выбору способа парентерального питания (центральное или периферическое) нет. Решающими факторам выбора должны служить: осмолярность раствора, предполагаемая длительность парентерального питания, наличие уже установленного в операционной или в ОРИТ центрального венозного катетера. В качестве примера сред для проведения парентерального питания через периферический венозный доступ можно привести трехкомпонентные системы Nutriflex 40/80 lipid (830 мОсмоль/л), Oliclinomel N4-550E (750 мОсмоль/л) Kabiven peripheral (750 мОсмоль/л).

К неоспоримым преимуществам проведения парентерального питания системами «все в одном» перед использованием модульных вариантов относятся:

Высокая технологичность, удобство и простота применения;

Доступность для среднего медицинского персонала независимо от уровня подготовки;

Низкий потенциал ошибок при инфузии, высокий уровень безопасности для пациента;

Оптимальный баланс макро- и микронутриентов;

Объективное снижение риска инфекционных осложнений;

Экономически менее затратная технология.

Последний пункт особенно любопытен и актуален в нынешней крайне непростой ситуации с финансовым обеспечением учреждений здравоохранения. В одном когортном исследовании было продемонстрировано, что стоимость суточного парентерального питания в модульном варианте (€51, 62) на €9, 36 дороже аналогичного по продолжительности питания системой «три в одном» (€42, 26). Десять суток парентерального питания в модульном варианте обходились уже на €93, 65 дороже применения систем «три в одном» (Т. Е. Морозова, 2012). Специальными многоцентровыми исследованиями в Аргентине, Бразилии и ряде других стран было доказано, что применение систем «все в одном» может не только снизить частоту инфицирования пациентов, определяемую по случаям попадания инфекции в кровяное русло, и таким образом уменьшить смертность, но и значительно сократить расходы на лечение, связанное с возникающими осложнениями при применении модульного питания. Небольшой выигрыш в цене при использовании модульного питания с относительно недорогими компонентами оборачивается большими затратами из-за необходимости последующего применения антибактериальных препаратов для лечения возникающих осложнений инфекционного характера, а также увеличения срока пребывания пациента на больничной койке. Тщательный мониторинг микробиологического состояния крови показал, что применение модульного питания сопровождалось инфицированием крови в среднем в 48 случаях на 1000 поставленных центральных сосудистых катетеров. После введения в практику питания системами «все в одном» частота инфицирования в четырех отделениях интенсивной терапии в Аргентине снизилась до 3 на 1000 центральных сосудистых катетеров (допустимое количество инфицирования для США и стран Западной Европы составляет от 0 до 8 случаев на 1000 центральных сосудистых катетеров). Эти показатели свидетельствуют об очевидной необходимости перехода к применению в практике парентерального питания преимущественно систем «все в одном» (V. Rosenthal, 2004).

В процессе проведения парентерального питания непременным условием должная являться динамическая оценка его эффективности. Адекватность обеспечения пациента энергией и пластическими субстанциями оценивается обычно по приросту содержания сывороточных белков (общий белок выше 60 г/л, альбумин выше 35 г/л), уровню гемоглобина выше 90 г/л, отсутствию значительной гипергликемии (не выше 6 ммоль/л крови через 2 ч после завершения инфузии препаратов для парентерального питания), уменьшению продуктивной азотемии (по отношению мочевина/креатинин крови). Некоторые авторы предлагают для оценки эффективности проводимого парентерального питания использовать критерий восстановления активности сывороточной холинэстеразы (!) и уровень холестерина крови (у взрослого пациента - выше 4, 5 ммоль/л). Однако на практике для наиболее распространенной (и простой) клинической оценки эффективности парентерального питания используются такие очевидные показатели положительной динамики в состоянии больного как стабильность гемодинамических показателей, активизация репаративных процессов в ране (появление активных грануляций), стабилизация и прирост массы тела, возможность физической активизации пациента, восстановление функции пищеварительного тракта.

Назначают пациентам с явлениями непроходимости пищеварительного тракта, при невозможности нормального питания (опухоль), а также после операций на пищеводе, желудке, кишечнике и пр., а также при истощении, ослабленным пациентам при подготовке к операции. Для этой цели используют препараты, содержащие продукты гидролиза белков – аминокислоты (гидролизин, белковый гидролизат казеина, фиброносол), а также искусственные смеси аминокислот (альвезин новый, левамин, полиамин и др.); жировые эмульсии (липофундин, интралипид); 10%-ный раствор глюкозы. Кроме того, вводят до 1 л растворов электролитов, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Средства для парентерального питания вводят капельно внутривенно . Перед введением их подогревают на водяной бане до температуры тела (37–38 0 С). Необходимо строго соблюдать скорость введения препаратов: гидролизин, белковый гидролизат казеина, фиброносол, полиамин в первые 30 мин. вводят со скоростью 10 – 20 капель в минуту, а затем при хорошей переносимости скорость введения увеличивают до 40 – 60.

Полиамин в первые 30 мин. вводят со скоростью 10 – 20 капель в минуту, а затем – 25 – 35 капель в минуту. Более быстрое введение нецелесообразно, так как избыток аминокислот не усваивается и выводится с мочой.

При более быстром введении белковых препаратов у больного могут возникнуть ощущения жара, гиперемия лица, затруднение дыхания.

Липофундин S (10% раствор) вводят в первые 10 – 15 минут со скоростью 15 – 20 капель в минуту, а затем постепенно (в течение 30 минут) увеличивают скорость введения до 60 капель в минуту. Введение 500 мл препарата должно длиться примерно 3 – 5 ч.

ЗАПОМНИТЕ! Вводить все компоненты для парентерального питания одномоментно.

Кормление тяжелобольного ложкой.

Показания : невозможность самостоятельно принимать пищу (постельный режим, тяжелое состояние).

Уточнить у пациента любимые блюда и согласовать меню с лечащим врачом или диетологом.

Предупредить пациента за 15 минут о том, что предстоит прием пищи и получить его согласие.

Проветрить помещение, освободить место на тумбочке или придвинуть прикроватный столик (поверхность тумбочки протереть чистой ветошью).

Помочь пациенту, если это возможно, занять высокое положение Фаулера (уменьшается опасность асфиксии).

Помочь пациенту вымыть руки (протереть влажным полотенцем) и прикрыть его грудь салфеткой (обеспечивается инфекционная безопасность).

Вымыть и осушить свои руки.

Принести и поставить на тумбочку пищу и жидкость, предназначенные для еды и питья: горячие блюда должны быть горячими (60 0), холодные – холодными.

Спросить пациента, в какой последовательности он предпочитает принимать пищу.

Проверить температуру горячей пищи, капнув несколько капель себе на тыльную поверхность кисти (обеспечивается безопасность пациента).

Предложить выпить (лучше через трубочку) несколько глотков жидкости (уменьшается сухость во рту, облегчается пережевывание твердой пищи).

ВНИМАНИЕ! Если состояние пациента не позволяет придать ему сидячее положение – надо поднять левой рукой голову пациента в месте с подушкой, а правой поднести ложку с полужидкой пищей ко рту.

11.Кормить медленно:

называть каждое блюдо, предлагаемое пациенту;

наполнить ложку на 2/3 твердой (мягкой) пищей;

коснуться ложкой нижней губы, чтобы пациент открыл рот;

прикоснуться ложкой к языку и извлечь пустую ложку;

дать время прожевать и проглотить пищу;

предлагать питье после нескольких ложек твердой (мягкой) пищи.

12.Вытирать (при необходимости) губы салфеткой (влажным полотенцем).

13.Предложить пациенту прополоскать рот водой после еды (уменьшается скорость роста бактерий во рту).

14.Убрать после еды посуду и остатки пищи, стряхнуть крошки с постели (обеспечивается инфекционная безопасность).

15.Уложить пациента в удобное положение.

16.Вымыть и осушить руки.