Здравствуйте, дорогие читатели! Все мы знаем о полезных свойствах для здоровья простой обыкновенной воды. Но знаете ли вы про обезвоживание организма – другой стороне потребности человека в воде? Чем опасен ее дефицит в организме и как узнать, страдает ли ваш организм от обезвоживания? Об этом сегодня пойдет речь.

Человек без воды может жить не более 3-х дней и это несмотря на то, что доля жидкости у здорового человека составляет две трети от массы тела. Даже незначительное снижение ведет к патологическим изменениям потому, что любая отдельно взятая клетка не может функционировать без воды. Почему это происходит, давайте разберемся вместе.

Жидкость, которая имеется в организме, находится в трех состояниях. Это:

1. кровь, циркулирующая по кровеносным сосудам;
2. межклеточная жидкость, которая заполняет собой межклеточное пространство;
3. внутриклеточная жидкость (цитозоль), которая выполняет роль питательной среды для клеток.

В организме, не испытывающем дефицит жидкости, содержится примерно 94% воды, а в клетке — 75%. Согласно закону об осмотическом давлении, вода попадает внутрь клетки, увлекая за собой питательные вещества (микроэлементы и пр.)

Регуляцию объёма и электролитной структуры жидкостей организма осуществляют нейроэндокринные и почечные системы контроля. Стабильное равновесие осмотического давления крови, межклеточной и внутриклеточной жидкостей – один из ключевых факторов, обеспечивающих нормальное функционирование клеток.

Обезвоживание организма — причины

Самая естественная причина обезвоживания – это длительное отсутствие воды. Такое случается довольно редко, обычно это происходит в экстремальных ситуациях. Другими наиболее частыми причинами дефицита являются:

• Заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся обильной диареей, рвотой или потоотделением, во время которых теряется большое количество жидкости и вместе с ней электролиты, которые участвует в водно-солевом метаболизме.
• Обильное потоотделение обычно бывает у людей, интенсивно занимающихся физической работой или упражнениями, во время заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, а также у женщин при патологическом климаксе.
• Усиленное мочеиспускание, которое чаще бывает при сахарном и несахарном диабете.
• Прием мочегонных средств и лекарств, имеющих побочное мочегонное действие, к ним относятся гипотензивные и антигистаминные препараты.
• Употребление алкоголя и наркотиков также способствуют выведению жидкости из организма.

Эти категории людей необходимо отнести к группе риска:

• маленькие дети, которые наиболее часто подвержены заражению кишечными инфекциями, пожилых людей;
• пожилые люди в большинстве случаев страдают хроническими заболеваниями, что часто сопровождается , притуплением чувства жажды, плохой адаптацией в окружающей среде;
• спортсмены, которые во время тренировок очень потеют и теряют большое количество жидкости;
• люди, живущие в жарком и влажном климатическом поясе и часто употребляющие сладкие газированные напитки, кока-колу и алкоголь.

Виды обезвоживания

Учитывая основную причину дегидратации и ее срок различают следующие виды обезвоживания.

Гипертонический вид – внутриклеточное обезвоживание. Развивается при большой потере воды, которое проявляется при сильном поносе и обильном потоотделении. В результате провоцируется увеличение натриевых электролитов в плазме крови. Объем крови увеличивается за счет межклеточной жидкости. Недостаток межклеточной жидкости компенсируется жидкостью из клеток за счет осмотического давления.

Гипотонический тип – внеклеточное обезвоживание, развивается чаще при интенсивной рвоте. В результате большой потери жидкости в крови падает концентрация натрия. Чтобы выровнять гомеостаз из межклеточного пространства соли натрия перемешается в кровоток, а вода — в межклеточное пространство. И опять же за счет осмотического давления вода из межклеточного пространства перемещается внутрь клетки, а соли калия из клетки — в межклеточное пространство, а в последствии – из организма с мочой.

Изотонический тип – здесь происходит соразмерная постепенная потеря воды и электролитов. Считается, что это наиболее частый вид обезвоживания. При этом состояние больного страдает не сильно, но случаются и тяжелые формы данного вида обезвоживания.

По степени дефицита жидкости различают:

• легкая степень при потере до двух литров воды в организме – это 5-6% от массы тела;
• средняя степень при потере до четырех литров или 6-10% от массы тела;
• тяжелая степень – потеря составляет более 4-х литров или более 10% от массы тела.

При потере воды 15- 20% веса тела, нарушаются обменные процессы в организме, а более 20% — может привести к смертельному исходу.

Признаки обезвоживания организма

• Беспричинная усталость . Пища без воды не имеет своей пищевой ценности, так как для усвоения всех питательных веществ необходима вода для реакции гидролиза.
• Раздражительность, гнев, волнение . Для работы мозга необходима энергия. Поэтому, чтобы успокоиться необходимо достаточно выпить 1-2 стакана воды и человек успокаивается.
• Тревога, чувство страха возникают из-за недостатка жидкости в лобных долях головного мозга.
• Депрессия – это состояние говорит о серьезной степени обезвоживания, которое проявляется недостатком аминокислот — триптофана и тирозина, участвующих в выработке серотонина, мелатонина, типтамина и индоламина — химических веществ, которые регулируют физиологию организма, а также настроение.
• Вялость – это сигнал мозга для улучшения кровообращения. Головной мозг испытывает недостаток снабжения клеток водой. Как и все другие клеточки организма в клетках мозга образуются продукты обмена веществ, которые должны выводиться. Вялости чаще предшествует чувство тяжести и головные боли, как при обычной интоксикации.
• Плохой и беспокойный сон – причина кроется в большом выведении жидкости с потом, особенно если жарко в спальне или спите под толстым одеялом. Стоит выпить стакан воды, сон будет спокойным.
• Невнимательность – это тоже уловка головного мозга. Чем больше воды в клетках мозга, тем больше он может потратить энергии на накопление информации.
• Желание пить не воду , а сладкие газированные напитки, чай, кофе, алкоголь. Употребление этих напитков никак не утоляют жажду, а приводят еще к большему обезвоживанию. Это связано с выработкой условного рефлекса: дегидратация вызывает стресс, а эти напитки вырабатывают эндорфины – естественные опиаты, которые и вызывают пристрастие и тягу к повторному их употреблению.
• Сны , в которых снится вода (море, река, желание выпить). Это на подсознательном уровне мозг просит утолить жажду, даже во время глубокого сна.

Какие могут быть последствия при недостатке воды

Наш организм — это такой сложный механизм и как мы уже поняли, что даже небольшая потеря воды вызывает нарушения в его работе. А если наступает средняя или тяжелая степень обезвоживания могут быть куда более серьезные последствия, буквально для всех систем организма.

Так, больше всех страдает головной мозг. По мере дегидратации организма сначала снижается объём внутриклеточной жидкости (66%), затем межклеточной (26%), а затем вода извлекается из крови (8%). Это осуществляется для поступления воды, главным образом, в головной мозг. Мозг состоит из воды на 85%. При этом потеря даже одного процента воды влечёт за собой необратимые изменения в мозге.

При обезвоживании головного мозга нарушается гемато-энцефалический барьер, из-за чего в мозг поступают опасные вещества, которые в дальнейшем могут привести к , болезни Паркинсона или множественному склерозу.

Дегидратация приводит к загустению крови. Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты слипаются в один конгломерат, наличие которых является одной из причин развития атеросклероза.

Страдает от дефицита воды и клетки иммунной системы, что влечет развитие иммунодефицитных состояний и развитие хронических патологий: , бесплодия, системных заболеваний и др.

Многие люди путают чувство голода и жажду. И вместо того, чтобы выпить стакан воды, они начинают есть. Переедание способствует выработке избыточного веса, а потом к ожирению. Если питательные вещества не потрачены на выработку энергии, то энергия аккумулируется в виде жира.

Недостаток воды ведет к развитию гипертонической болезни, развитию различных заболеваний, а также к преждевременному старению.

Диагностика дефицита воды в организме

Можно провести такой простой тест. Приподнимите пальцами кожу на тыльной стороне кисти и отпустите. Если кожа сразу же вернется к исходному состоянию, это значит, что вы пьете достаточно воды. Если складка не исчезнет в течение полминуты, то это верный признак дефицита жидкости.

Профилактика обезвоживания

Предупредить обезвоживание гораздо проще, чем его лечить. А чтобы этого не произошло достаточно выпивать 2-2,5 литра обыкновенной воды. Возьмите за привычку брать с собой бутылку с водой и пить из нее воду в течение дня небольшими глоточками.

Важно знать, что 2/3 необходимого суточного объема воды необходимо пить в первой половине дня, последний раз выпить воду можно выпить за 2 часа до сна.

Маленьким детям во время подвижных игр давайте по 150 мл воды каждые полчаса.

Если же вы пьете мало воды и появился жидкий стул, рвота, головокружения, отсутствие мочеиспускания в течение 12 часов, повышение температуры, судороги и др. – это повод для немедленного обращения за медицинской помощью.

Дорогие читатели, теперь вы поняли, что воду пить можно и нужно. Так сказал Ферейдун Батмангхелидж, доктор и ученый, автор книги «Ваше тело просит воды», который посвятил 20 лет на изучение водного обмена и феномена боли: «Вы не больны – у вас жажда». Поэтому пейте воду, но только правильно.

– патологическое состояние человеческого организма, вызванное действием низких температур, превышающих по интенсивности внутренние резервы системы терморегуляции. При переохлаждении температура ядра организма (сосуды и органы брюшной полости ) снижается ниже оптимальных величин. Скорость обмена веществ уменьшается, происходят сбои саморегуляции всех систем организма. При отсутствии своевременной и соразмерной помощи поражения прогрессируют и, в конечном итоге, могут привести к летальному исходу.


Интересные факты

• При снижении температуры тела ниже 33 градусов пострадавший перестает осознавать, что замерзает и не может оказать себе помощь.
• Резкое согревание переохлажденного пациента может привести к его гибели.
• При температуре кожи менее 10 градусов ее холодовые рецепторы блокируются и перестают оповещать мозг об опасности переохлаждения.
• По статистике каждый третий погибший от гипотермии находился в состоянии алкогольного опьянения.
• Любая работающая скелетная мышца разогревается на 2 – 2,5 градуса.
• Наиболее активные зоны головного мозга теплее пассивных, в среднем, на 0,3 – 0,5 градуса.
• Дрожь увеличивает теплообразование на 200%.
• «Точкой невозврата» считается температура тела менее 24 градусов, при которой вернуть пострадавшего от обморожения к жизни практически невозможно.
• У новорожденных детей центр терморегуляции развит недостаточно.

Как происходит регуляция температуры тела?

Регуляция температуры тела является сложным многоуровневым процессом, имеющим строгую иерархию. Основным регулятором температуры тела является гипоталамус. Данный отдел мозга получает информацию от терморецепторов всего организма, производит ее оценку и отдает органам-посредникам указания к действию для осуществления того или иного изменения. Средний, продолговатый и спинной мозг осуществляют второстепенное управление терморегуляцией. Существует множество механизмов, посредством которых гипоталамус вызывает необходимый эффект. Основные из них будут описаны ниже.

Помимо терморегуляции гипоталамус выполняет множество других, не менее важных функций человеческого организма. Однако для понимания причин гипотермии в дальнейшем особое внимание будет уделяться только его терморегуляторной функции. Для наглядного объяснения механизмов регуляции температуры тела необходимо проследить путь развития ответа организма на действие низкий температур, начиная с возбуждения холодовых рецепторов.

Рецепторы

Информация о низкой температуре окружающей среды воспринимается специальными холодовыми рецепторами. Существует два вида холодовых рецепторов - периферические (расположенные по всему телу ) и центральные (расположенные в гипоталамусе ).

Периферические рецепторы
В толще кожи находятся приблизительно 250 тысяч рецепторов. Приблизительно столько же рецепторов находятся и в остальных тканях организма - в печени, желчном пузыре, почках, кровеносных сосудах, плевре и др. Кожные рецепторы наиболее плотно располагаются на лице. При помощи периферических терморецепторов собирается информация о температуре среды, в которой они располагаются, а также предотвращается сдвиг температуры «ядра» тела.

Центральные рецепторы
Центральных рецепторов значительно меньше - порядка нескольких тысяч. Они располагаются исключительно в гипоталамусе и ответственны за измерение температуры притекающей к нему крови. При активации центральных рецепторов запускаются более интенсивные реакции теплообразования, чем при активации периферических рецепторов.

Как центральные, так и периферические рецепторы реагируют на изменение температуры среды в диапазоне от 10 до 41 градуса. При температуре, выходящей за данные лимиты, рецепторы блокируются и перестают функционировать. Температура среды равная 52 градусам приводит к разрушению рецепторов. Передача информации от рецепторов к гипоталамусу осуществляется по нервным волокнам. При снижении температуры среды возрастает частота посылаемых мозгу импульсов, а при повышении температуры – снижается.

Гипоталамус

Гипоталамус является относительно небольшим отделом головного мозга, но выполняющим исключительно важную роль в регуляции постоянства внутренней среды организма. Относительно его терморегуляторной функции следует сказать, что он условно разделяется на два отдела - передний и задний. Передний отдел гипоталамуса ответственен за активацию механизмов теплоотдачи, а задний – за активацию механизмов теплообразования. В гипоталамусе также существует специальная группа нервных клеток, которая суммирует все полученные сигналы терморецепторов и вычисляет силу необходимого воздействия на системы организма для поддержания необходимой температуры тела.

При переохлаждении гипоталамус активизирует реакции теплообразования и приостанавливает процессы теплопотери посредством следующих ниже механизмов.

Механизмы теплообразования

Теплообразование, в масштабах всего организма, подчиняется единому правилу - чем выше темпы обмена веществ в любом органе, тем больше тепла он производит. Соответственно, в целях увеличения теплообразования гипоталамус ускоряет работу всех органов и тканей. Так, работающая мышца разогревается на 2 – 2,5 градуса, околоушная железа - на 0,8 – 1 градус, а активно работающие зоны головного мозга - на 0,3 – 0,5 градуса. Ускорение обменных процессов осуществляется посредством воздействия на вегетативную нервную систему.

Различают следующие механизмы теплообразования:

• усиление работы мышц;
• увеличение основного обмена;
• специфическое динамическое действие пищи;
• ускорение печеночного метаболизма;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• увеличение объема циркулирующей крови;
• ускорение функционирования других органов и структур.

Усиление работы мышц
В состоянии покоя поперечнополосатые мышцы в среднем производят 800 – 1000 ккал в сутки, что составляет 65 – 70% тепла, вырабатываемого организмом. Реакцией организма на холод является дрожь или озноб , при котором мышцы непроизвольно сокращаются с высокой частотой и низкой амплитудой. Дрожь увеличивает теплообразование на 200%. Ходьба увеличивает теплообразование на 50 – 80%, а тяжелая физическая работа – на 400 – 500%.

Увеличение основного обмена
Основной обмен является величиной, соответствующей средней скорости протекания всех химических реакций организма. Реакцией организма на гипотермию служит увеличение основного обмена. Основной обмен не является синонимом обмена веществ, поскольку термин «обмен веществ» характерен для какой-то одной структуры или системы. При некоторых заболеваниях скорость основного обмена может снижаться, что в итоге приводит к снижению комфортной температуры тела. Темпы теплообразования у таких пациентов значительно ниже, чем у остальных людей, что делает их более подверженными переохлаждению.

Специфическое динамическое действие пищи
Употребление пищи и ее переваривание требуют от организма выделения некоторого дополнительного количества энергии. Ее часть преобразуется в тепловую энергию и включается в общий процесс теплообразования, хотя и незначительно.

Ускорение печеночного метаболизма
Печень сравнивается с химической фабрикой организма. В ней ежесекундно происходят тысячи реакций, сопровождающиеся выделением тепла. По этой причине печень является самым «горячим» внутренним органом. В сутки печенью производится в среднем 350 – 500 ккал тепла.

Увеличение частоты сердечных сокращений
Являясь мышечным органом, сердце, как и остальные мышцы тела, при работе выделяет тепло. В сутки оно производит 70 – 90 ккал тепла. При переохлаждении частота сердечных сокращений увеличивается, что сопровождается увеличением количества тепла, производимого сердцем до 130 – 150 ккал в сутки.

Увеличение объема циркулирующей крови
В человеческом организме циркулирует от 4 до 7 литров крови, в зависимости от массы тела. 65 – 70% крови постоянно находятся в движении, а оставшиеся 30 – 35% в, так называемых, депо крови (незадействованный резерв крови, необходимый в экстренных ситуациях, таких как тяжелая физическая работа, недостаток кислорода в воздухе, кровотечение и т.д. ). Основными депо крови являются вены, селезенка , печень, кожа и легкие. При переохлаждении, как указано выше, увеличивается основной обмен. Увеличение основного обмена нуждается в большем количества кислорода и питательных веществ. Поскольку кровь является их переносчиком, то ее количество должно увеличиться соразмерно увеличению основного обмена. Таким образом, кровь из депо попадает в кровеносное русло, увеличивая его объем.

Ускорение функционирования других органов и структур
Почки производят в сутки 70 ккал тепла, головной мозг – 30 ккал. Дыхательные мышцы диафрагмы, работающие непрерывно, снабжают тело дополнительными 150 ккал тепла. При гипотермии частота дыхательных движений увеличивается от полутора до двух раз. Подобное увеличение приведет к росту количества выделенной дыхательными мышцами тепловой энергии до 250 – 300 ккал в сутки.

Механизмы теплопотери

В условиях низких температур приспособительной реакцией организма является максимальное уменьшение объемов теплопотери. Для осуществления этой задачи гипоталамус, как и в предыдущем случае, действует посредством влияния на вегетативную нервную систему.

Механизмы снижения теплопотери:

• централизация кровообращения;
• увеличение подкожно-жировой клетчатки;
• уменьшение открытой площади тела;
• уменьшение теплопотери испарением;
• реакция кожных мышц.

Централизация кровообращения
Тело условно разделено на «ядро» и «оболочку». «Ядром» тела являются все органы и сосуды брюшной полости. Температура ядра практически не изменяется, поскольку поддержание ее постоянства необходимо для корректной работы жизненно важных органов. «Оболочкой» называют ткани конечностей и всю покрывающую тело кожу. Проходя через «оболочку», кровь остывает, отдавая энергию тканям, через которые протекает. Чем дальше от «ядра» находится часть тела, тем она холоднее. Темпы теплопотери напрямую зависят от количества крови, проходящей через «оболочку». Соответственно, при гипотермии для уменьшения потери тепла организм уменьшает приток крови к «оболочке», направляя ее циркулировать только по «ядру». Например, при температуре 15 градусов, кровоток кисти уменьшается в 6 раз.

При дальнейшем охлаждении периферической ткани кровоток в ней может остановиться совсем, из-за спазма кровеносных сосудов. Данный рефлекс, безусловно, является выигрышным для организма в целом, так как направлен на сохранение жизни. Однако для частей тела, лишенных необходимого кровоснабжения, он отрицателен, поскольку при длительном спазме сосудов в совокупности с низкой температурой может наступить обморожение.

Увеличение подкожно-жировой клетчатки
При длительном пребывании в холодном климате человеческий организм перестраивается таким образом, чтобы уменьшить потерю тепла. Общая масса жировой ткани возрастает и перераспределяется по телу более равномерно. Основная ее часть откладывается под кожей, образуя слой толщиной 1,5 – 2 см. Меньшая часть распределяется по всему организму и оседает между мышечными фасциями в большом и малом сальниках и т.д. Суть этой перестановки заключается в том, что жировая ткань плохо проводит тепло, обеспечивая его сохранение внутри организма. Помимо этого жировая ткань не требует столь высоких затрат кислорода. Это обеспечивает ей преимущество перед другими тканями в условиях недостаточности кислорода из-за длительного спазма питающих ее сосудов.

Уменьшение открытой площади тела
Темпы потери тепла зависят от разницы температур и площади соприкосновения тела со средой. Если повлиять на разницу температур не представляется возможным, то изменить площадь соприкосновения можно, приняв более закрытую позу. Например, в холоде животные сворачиваются в клубок, уменьшая площадь контакта со средой, а в жаркую погоду – напротив, стремятся ее увеличить, максимально распрямляясь. Так же и человек, засыпая в холодном помещении, подсознательно притягивает колени к груди, принимая более экономную с точки зрения затрат энергии позу.

Уменьшение теплопотери испарением
Организм теряет тепло при испарении воды с поверхности кожи или слизистых. Учеными подсчитано, что испарение 1 мл воды с тела человека приводит к потере 0,58 ккал тепла. В сутки посредством испарения взрослый человек при обычной физической нагрузке теряет в среднем 1400 – 1800 мл влаги. Из них 400 – 500 мл испаряется через дыхательные пути, 700 – 800 мл посредством перспирации (неощутимое просачивание ) и 300 – 500 мл - через пот. В условиях переохлаждения потообразование прекращается, дыхание урежается и парообразование в легких уменьшается. Таким образом, потеря тепла снижается на 10 – 15%.

Реакция кожных мышц (гусиная кожа )
В природе данный механизм встречается очень часто и заключается в напряжении мышц, поднимающих волосяные фолликулы. В результате подшерсток и ячеистость шерсти увеличиваются, а слой теплого воздуха вокруг тела утолщается. Это приводит к улучшенной термоизоляции, так как воздух является плохим проводником тепла. У человека в ходе эволюции эта реакция сохранилась в рудиментарном виде и не имеет практической ценности.

Причины переохлаждения

Факторы, влияющие на вероятность гипотермии:

• погодные условия;
• качество одежды и обуви;
• заболевания и патологические состояния организма.

Погодные условия

Параметрами, влияющими на скорость потери тепла организмом, являются:

• температура окружающей среды;
• влажность воздуха;
• сила ветра.

Температура окружающей среды
Температура окружающей среды является наиболее значимым фактором переохлаждения. В физике в разделе термодинамики существует закономерность, описывающая темпы падения температуры тела в зависимости от температуры среды. В сущности, она сводится к тому, что чем больше разница температур между телом и окружающей средой, тем интенсивнее происходит теплообмен. В контексте переохлаждения данное правило будет звучать так: скорость потери тепла организмом будет увеличиваться по мере уменьшения температуры окружающей среды. Однако вышеуказанное правило будет работать только в случае, если человек находится на морозе без одежды. Одежда многократно снижает потерю тепла организмом.

Влажность воздуха
Атмосферная влажность влияет на темпы теплопотери следующим образом. По мере увеличения влажности увеличиваются темпы теплопотери. Механизм данной закономерности заключается в том, что при высокой влажности на всех поверхностях образуется незаметный глазу слой воды. Скорость теплопотери в воде в 14 раз выше, чем в воздухе. Таким образом, вода, являясь более хорошим проводником тепла, чем сухой воздух, быстрее произведет передачу тепла организма окружающей среде.

Сила ветра
Ветер является ничем иным как однонаправленным движением воздуха. В безветренной среде вокруг тела человека образуется тонкий слой нагретого и относительно неподвижного воздуха. В таких условиях организм тратит минимум энергии на поддержание постоянной температуры данной воздушной оболочки. В условиях ветра воздух, едва нагревшись, отдаляется от кожи и заменяется на более холодный. Для поддержания оптимальной температуры тела организму приходится ускорить основной обмен, активировать дополнительные реакции теплообразования, что в итоге требует больших затрат энергии. При скорости ветра 5 метров в секунду темпы теплоотдачи увеличиваются приблизительно в два раза, при 10 метрах в секунду – в четыре раза. Дальнейший рост происходит в геометрической прогрессии.

Качество одежды и обуви

Как было указано выше, одежда способна многократно снизить потерю тепла организмом. Однако не вся одежда одинаково эффективно защищает от холода. Основное влияние на способность одежды задерживать тепло оказывают материал, из которого она выполнена, и правильный подбор размера вещи или обуви.

Наиболее предпочтительным материалом в холодный сезон года является натуральная шерсть и мех. На втором месте находятся их искусственные аналоги. Преимущество данных материалов заключается в том, что они обладают высокой ячеистостью, иными словами, содержат много воздуха. Являясь плохим проводником тепла, воздух препятствует лишней потере энергии. Разница между натуральным и искусственным мехом заключается в том, что ячеистость натурального материала в несколько раз выше за счет пористости самих волокон меха. Существенным недостатком синтетических материалов является то, что они способствуют скоплению влаги под одеждой. Как указывалось ранее, высокая влажность увеличивает темпы теплопотери, способствуя переохлаждению.

Размер обуви и одежды всегда должен соответствовать параметрам тела. Тесная одежда растягивается по телу и уменьшает толщину слоя теплого воздуха. Тесная обувь способствует сдавлению кровеносных сосудов, питающих кожу, приводя впоследствии к обморожению. Пациентам с отеками ног рекомендуется носить обувь из мягкого материала, способную растягиваться, не сдавливая конечности. Подошва должна быть толщиной не менее 1 см. Большие размеры одежды и обуви, напротив, недостаточно плотно прилегают к телу, образуют складки и щели, через которые уходит теплый воздух, не говоря о том, что их, попросту, неудобно носить.

Заболевания и патологические состояния организма

Болезни и патологические состояния, способствующие развитию гипотермии:

• цирроз печени;
• кахексия;
• состояние алкогольного опьянения;
• кровотечение;
• черепно-мозговая травма.

Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность является тяжелым заболеванием, при котором страдает насосная функция сердечной мышцы. Скорость кровотока во всем теле снижается. В результате увеличивается время пребывания крови на периферии, что приводит к более сильному ее охлаждению. При сердечной недостаточности часто образуются отеки, начинающиеся со ступней и со временем поднимающиеся выше, вплоть до грудной клетки. Отеки еще больше усугубляют циркуляцию крови в конечностях и приводят к еще большему охлаждению крови. Для поддержания необходимой температуры тела организм вынужден постоянно задействовать механизмы теплообразования, даже при нормальной температуре окружающей среды. Однако при ее снижении механизмы термогенеза истощаются, и темпы падения температуры тела резко увеличиваются, вводя больного в состояние гипотермии.

Цирроз печени
Данное заболевание является результатом длительного замещения функциональной печеночной ткани на нефункциональную соединительную ткань. При длительном течении заболевания в брюшной полости скапливается свободная жидкость, объем которой может достигать 15 – 20 литров. Поскольку эта жидкость находится в пределах организма, на поддержание ее температуры должны постоянно расходоваться дополнительные ресурсы и задействоваться некоторые из механизмов теплообразования. Живот у таких больных напряжен. Внутренние органы и сосуды подвергаются сдавлению. При сдавлении нижней полой вены стремительно развиваются отеки нижних конечностей. Как указывалось ранее, отеки приводят к дополнительному охлаждению крови, требующему дополнительных усилий системы теплообразования. При снижении температуры окружающей среды механизмы теплообразования перестанут справляться со своей задачей, и температура больного начнет неуклонно падать.

Болезнь Аддисона
Болезнью Аддисона является недостаточность коры надпочечников . В норме в коре надпочечников производятся три типа гормонов - кристаллоиды (альдостерон ), глюкокортикоиды (кортизол ) и андрогены (андростерон ). При недостаточном количестве в крови двух из них (альдостерона и кортизола ) снижается артериальное давление . Снижение артериального давления приводит к замедлению скорости кровотока во всем организме. Кровь проходит один круг по телу человека за большее время, сильнее при этом охлаждаясь. Вдобавок к вышесказанному, недостаток глюкокортикоидов приводит к снижению основного обмена организма, снижению скорости протекания химических реакций, сопровождающихся выделением энергии. В результате «ядро» производит меньше тепла, что в совокупности с более сильным охлаждением крови приводит к значительному риску гипотермии, даже при умеренно низких температурах.

Гипотиреоз
Гипотиреоз является эндокринным заболеванием, причиной которого является недостаточное образование гормонов щитовидной железы . Как и глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы (трийодтиронин и тироксин ) отвечают за регуляцию множества биологических процессов в теле человека. Одной из функций данных гормонов является поддержание равномерной скорости протекания реакций, сопровождающихся выделением тепла. При снижении уровня тироксина происходит снижение температуры тела. Чем более выражен дефицит гормонов, тем ниже постоянная температура тела. Такие больные не боятся высоких температур, зато на холоде быстро переохлаждаются.

Кахексия
Кахексия является состоянием крайнего истощения организма. Она развивается в течение относительно длительного времени (недели и даже месяцы ). Причинами, вызывающими кахексию, являются онкологические заболевания, СПИД , туберкулез , холера , длительное недоедание, крайне высокие физические нагрузки и др. При кахексии сильно снижается вес больного, преимущественно за счет жировой и мышечной тканей. Именно этим определяется механизм развития переохлаждения при данном патологическом состоянии. Жировая ткань является, своего рода, термоизолятором организма. При ее недостатке темпы потери температуры тела увеличиваются. Кроме того, жировая ткань при распаде производит в 2 раза больше энергии, чем любая другая ткань. При ее отсутствии организму приходится для собственного обогрева расходовать белки - «кирпичики», из которых построен наш организм.

Вышеуказанную ситуацию можно сравнить с отоплением жилого дома им же самим. Мышцы являются основной структурой организма, производящей тепловую энергию. Их доля в обогреве организма составляет в покое 65 – 70%, а при интенсивной работе - до 95%. При уменьшении мышечной массы падает и уровень выработки тепла мышцами. Суммируя полученные эффекты получается, что уменьшение термоизолирующей функции жировой ткани, ее отсутствие как основного источника реакций теплообразования и уменьшение массы мышечной ткани приводит к увеличению риска гипотермии.

Состояние алкогольного опьянения
Данное состояние является следствием нахождения в крови человека определенного количества алкоголя, способного вызвать определенный биологический эффект. По подсчетам ученых, минимальное количество алкогольного напитка, необходимое для начала развития процессов торможения коры головного мозга, колеблется в пределах 5 – 10 мл чистого спирта (96% ), а для расширения кровеносных сосудов кожи и подкожно-жировой клетчатки составляет от 15 до 30 мл. Для пожилых и детей данная мера вдвое меньше. При расширении сосудов периферии создается обманчивое ощущение тепла.

Именно с данным эффектом алкоголя связан миф о том, что алкоголь способствует согреванию тела. Расширяя сосуды, алкоголь препятствует проявлению рефлекса централизации кровообращения, выработанному в течение миллионов лет эволюции, и призванного сохранить жизнь человека в условиях низких температур. Подвох состоит в том, что ощущение тепла вызывается поступлением теплой крови от туловища к холодным кожным покровам. Поступившая кровь быстро охлаждается и возвращаясь к «ядру» сильно снижает общую температуру тела. Если человек в состоянии сильного алкогольного опьянения засыпает на улице при отрицательной температуре среды, то чаще всего он просыпается в больничной палате с отмороженными конечностями и двусторонним воспалением легких либо не просыпается совсем.

Кровотечение
Кровотечением называется истечение крови из кровеносного русла во внешнюю среду или в полости организма. Механизм действия кровопотери, приводящий к переохлаждению, прост. Кровь является жидкой средой, которая помимо кислорода и питательных веществ переносит органам и тканям тепловую энергию. Соответственно, потеря организмом крови прямо пропорциональна потере тепла. Медленное или хроническое кровотечение переносится человеком намного лучше, чем острое. При длительном медленном кровотечении больной может выжить, потеряв даже половину крови.

Более опасна острая кровопотеря, так как при ней не успевают активироваться компенсаторные механизмы. Тяжесть клинической картины острого кровотечения зависит от объема кровопотери. Кровопотеря в 300 – 500 мл переносится организмом практически незаметно. Высвобождаются резервы крови, и дефицит полностью компенсируется. При кровопотере от 500 до 700 мл у пострадавшего появляются головокружения и тошнота , сильное чувство жажды. Появляется необходимость принять горизонтальное положение для облегчения состояния. Кровопотеря в 700 мл – 1 литр проявляется кратковременной потерей сознания. При падении пострадавшего его тело принимает горизонтальное положение, кровь направляется к головному мозгу, и человек самостоятельно приходит в себя.

Наиболее опасна острая кровопотеря объемом более 1 литра, особенно в условиях отрицательных температур. Больной может потерять сознание на срок от получаса до нескольких часов. В то время, пока он находится в бессознательном состоянии, все механизмы терморегуляции отключаются. Таким образом, скорость падения температуры тела человека в бессознательном состоянии приравнивается к скорости падения температуры тела трупа, которая в среднем равняется одному градусу в час (при отсутствии ветра и при нормальной влажности воздуха ). Такими темпами здоровый человек достигнет первой степени переохлаждения через 3, второй - через 6 – 7 и третьей через 9 – 12 часов.

Черепно-мозговая травма
При черепно-мозговой травме, как и при обильном кровотечении, существует риск потери сознания. Об опасности переохлаждения при потере сознания подробно изложено выше.

Степени переохлаждения

Классификация стадий переохлаждения в зависимости от клинических проявлений

Стадия	Механизм развития	Внешние проявления
Динамическая	Спазм периферических сосудов. Компенсаторная активация всех механизмов теплообразования. Чрезмерная стрессовая активация симпатической вегетативной нервной системы.	Бледные кожные покровы, «гусиная» кожа. Сильная мышечная дрожь. Сохранена способность к самостоятельному передвижению. Вялость и сонливость, замедленная речь, замедленная реакция на действие раздражителей. Учащенное дыхание и сердцебиение.
Ступорозная	Истощение компенсаторных реакций организма. Ухудшение периферического кровоснабжения, вплоть до его отсутствия. Замедление обменных процессов головного мозга. Частичное разобщение деятельности коры и подкорковой зоны. Угнетение мозговых центров дыхания и сердцебиения.	Бледность кожных покровов. Уши, нос, щеки, конечности приобретают синюшный окрас. Сопутствующие обморожения 1 – 2 степеней. Отсутствие мышечной дрожи. Окоченелость мышц, вплоть до невозможности разогнуть конечность. Поза «боксера». Поверхностная кома. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет положительная. Реакция только на сильные болевые раздражители. Дыхание урежается и становится поверхностным. Урежение сердцебиения.
Судорожная	Полное истощение компенсаторных механизмов. Поражение периферических тканей из-за длительного отсутствия кровоснабжения. Крайнее ухудшение обменных процессов головного мозга. Полное разобщение работы различных участков головного мозга. Появление очагов судорожной активности. Выраженное угнетение мозговых центров дыхания и сердцебиения. Замедление работы проводниковой системы сердца.	Бледно-синие кожные покровы. Сопутствующие обморожения 3 – 4 степеней выступающих частей тела. Сильное мышечное окоченение. Глубокая кома . Зрачки максимально расширены. Реакция на свет отсутствует либо выражена крайне слабо. Реакция на любые раздражители отсутствует. Приступы генерализованных судорог повторяющиеся каждые 15 – 30 минут. Отсутствие ритмичного дыхания. Снижение частоты сердечных сокращений до 20 – 30 в минуту. Нарушения ритма. При 20 градусах обычно наступает остановка дыхания и сердцебиения.

По той причине, что стадии клинических проявлений переохлаждения не всегда соответствуют определенным температурным границам, существует второстепенная по клинической информативности классификация степеней переохлаждения в зависимости от температуры тела.

Классификация степеней переохлаждения, в зависимости от температуры тела

Симптомы переохлаждения

В данной рубрике симптомы переохлаждения подобраны таким образом, чтобы пострадавший или лицо, оказывающее первую помощь, смогли без специализированной техники ориентировочно определить тяжесть гипотермии.

Симптомы переохлаждения в порядке их появления

Симптом	Причина появления
Бледность кожных покровов	Спазм периферических сосудов с целью снижения теплоотдачи.
«Гусиная» кожа	Рудиментарная защитная реакция в виде напряжения мышц, поднимающих волосяной фолликул. У животных способствует увеличению слоя подшерстки. У людей не оказывает никакого эффекта.
Дрожь	Ритмические сокращения мышечных волокон, характеризующиеся высокой частотой и низкой амплитудой. Приводят к увеличению теплопродукции до 200%.
Тахикардия	Компенсаторная реакция организма на угрозу, вызванная избыточным тонусом симпатической нервной системы и повышением уровня адреналина в крови.
Учащенное дыхание	При низких температурах организм вынужден ускорить основной обмен и активизировать системы теплопродукции. Данные процессы нуждаются в увеличенной доставке кислорода, которая осуществляется посредством учащения дыхания.
Слабость, сонливость	Охлаждение крови приводит к медленному охлаждению головного мозга. Охлаждение ретикулярной формации, особой структуры мозга, приводит к снижению тонуса организма, что человеком ощущается как вялость, разбитость и тяга ко сну.
Окоченение	Промерзание мышцы приводит к тому, что она теряет способность к возбуждению. Помимо этого, скорость обменных процессов в ней падает практически до нуля. Внутриклеточная и межклеточная жидкости кристаллизуются.
Боль	Появление боли связано с процессом огрубения тканей во время их промерзания. При соприкосновении с грубой тканью болевые рецепторы возбуждаются гораздо сильнее, чем при соприкосновении с мягкой тканью. Учащение импульсации возбужденного нерва создает в головном мозге ощущение боли.
Медленная реакция и речь	Замедление речи связано со снижением активности речевого центра головного мозга по причине его охлаждения. Замедление реакции вызвано снижением скорости прохождения нервного импульса по рефлекторной дуге (путь от его образования до совершения вызванных им эффектов ).
Снижение частоты сердечных сокращений	Причиной данного симптома служит снижение активности центра сердцебиения, расположенного в продолговатом мозге.
Снижение частоты дыхательных движений	Указанный феномен возникает по причине снижения активности дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге.
Спазм жевательной мускулатуры (тризм)	Данный симптом схож по причине возникновения с окоченением остальных мышц организма, однако приносит гораздо больше неприятностей. Тризм обычно развивается в ступорозной и судорожной стадиях обморожения. Проведение реанимационных мероприятий предполагает введение в дыхательные пути пациента пластиковой трубки, а из-за тризма данная манипуляция не может быть произведена.
Судороги	При снижении температуры головного мозга ниже 28 градусов, синхронная работа всех его отделов нарушается. Образуются очаги асинхронной импульсации, отличающиеся высокой судорожной активностью.
Патологическое дыхание	Данный тип дыхания представлен периодами нарастания и убывания глубины дыхания, прерывающимися длительными паузами. Эффективность такого дыхания крайне низка. Это свидетельствует о холодовом поражении центра дыхания, расположенного в стволе головного мозга, и означает плохой прогноз для пациента.
Нарушения сердечного ритма	Первой причиной является упомянутое выше торможение центра сердцебиения. Второй причиной – нарушения процессов возбуждения и проведения нервных импульсов в самом сердце. В результате возникают дополнительные очаги возбуждения, приводящие к аритмиям , и блоки проведения импульса, ведущие к асинхронному сокращению предсердий и желудочков. Любое из названных нарушений ритма может привести к остановке сердечной деятельности.
Отсутствие дыхания и сердцебиения	Данный симптом развивается при температуре тела ниже 20 градусов. Является следствием запредельного торможения соответствующих центров головного мозга. Требует проведения непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.

Первая помощь при переохлаждении

Крайне важно, перед тем, как начать оказание первой помощи, определить тяжесть переохлаждения и решить, существует ли необходимость вызова скорой помощи.

Показания к госпитализации при переохлаждении:

• ступорозная или судорожная стадия общего переохлаждения;
• плохая реакция на проведение первой помощи даже при динамической стадии гипотермии;
• сопутствующие обморожения частей тела III и IV степени;
• сопутствующие обморожения частей тела I и II степени в совокупности с сосудистыми заболеваниями нижних конечностей или сахарным диабетом .

После оценки степени тяжести пострадавшего и при необходимости вызова бригады скорой помощи больному должна оказываться первая помощь.

Алгоритм действий при переохлаждении:

1. Прекратить контакт пострадавшего с холодной средой. Необходимо доставить его в теплое помещение, снять промерзшую и мокрую одежду и переодеть в чистую сухую.
2. Предложить пострадавшему любой теплый напиток (чай, кофе, бульон ). Важно, чтобы температура напитка не превышала температуру тела более, чем на 20 – 30 градусов, иначе увеличивается риск ожога слизистых ротовой полости, ожога пищевода и желудка.
3. Укутать больного в любой термоизолирующий материал. Наиболее эффективны в данном случае будут специальные одеяла из плотной фольги. За их отсутствием можно использовать ватные одеяла или любые другие.
4. Избегайте избыточного перемещения пострадавшего с места на место, поскольку лишние движения могут причинять боль и способствовать появлению нарушений сердечного ритма.
5. Массаж туловища в виде легкого растирания способствует теплообразованию посредством трения, а также ускоряет восстановительные процессы кожи и подкожной клетчатки. Однако грубый массаж может спровоцировать упомянутые выше нарушения сердечного ритма.
6. Хороший терапевтический эффект приносят теплые ванны. Температура воды в начале процедуры должна быть равна температуре тела или превышать ее на 2 – 3 градуса. Затем следует медленно увеличивать температуру воды. Рост температуры не должен превышать 10 – 12 градусов в час. Крайне важно наблюдать за состоянием больного во время его активного отогревания в теплой ванне, поскольку при быстром отогревании, существует вероятность развития синдрома “Afterdrop”, при котором резко падает артериальное давление, вплоть до шокового состояния.

Лекарственные средства первой помощи при переохлаждении:

• Спазмолитики. Данную группу лекарственных средств нужно использовать только после того как пострадавший начал отогреваться. Их назначение больному, находящемуся под воздействием холода, резко усугубит его состояние. Скорость снижения температуры возрастет и разовьется более раннее снижение частоты дыхательных движений, чем это происходит без назначения препарата. В качестве спазмолитиков используют папаверин по 40 мг 3 – 4 раза в сутки; дротаверин (но-шпа ) по 40 – 80 мг 2 – 3 раза в сутки; мебеверин (дюспаталин ) по 200 мг 2 раза в сутки.
• Обезболивающие. Боль является фактором, который сам по себе способствует ухудшению течения любой болезни. Присутствие болей при переохлаждении является прямым показанием к применению обезболивающих средств . В качестве обезболивающих при переохлаждении применяются анальгин по 500 мг 2 – 3 раза в сутки; декскетопрофен по 25 мг 2 – 3 раза в сутки; ибупрофен по 400 мг 4 раза в сутки.
• Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВ). Данная группа препаратов используется с целью профилактики воспалительных процессов после отогревания пострадавшего, а также с целью снижения интенсивности болей. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки данная группа препаратов применяется с осторожностью. Для лечения переохлаждения применяются следующие нестероидные противовоспалительные средства : ацетилсалициловая кислота (аспирин ) по 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки; нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки; кеторолак (кетанов ) по 10 мг 2 – 3 раза в сутки.
• Антигистаминные средства. Данная группа лекарственных средств активно используется при аллергических заболеваниях. Однако они же с не меньшей эффективность борются с любым воспалительным процессом небактериального происхождения, а соответственно подходят и для уменьшения симптоматики гипотермии. Наиболее распространены следующие антигистаминные препараты : супрастин по 25 мг 3 – 4 раза в сутки; клемастин по 1 мг 2 раз в сутки; зиртек по 10 мг 1 раз в сутки.
• Витамины. Наиболее эффективным препаратом в случае переохлаждения является витамин С. Его положительное действие заключается в укреплении стенки кровеносных сосудов, поврежденных низкими температурами. Он применяется по 500 мг 1 – 2 раза в сутки.

Вышеуказанные препараты приведены в дозах, соответствующих взрослому человеку без существенных нарушений выделительной функции почек. При появлении побочных реакций на любой из принятых лекарственных средств необходимо немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Лечение переохлаждения

Лечение переохлаждения является крайне сложной задачей, поскольку требует широкого подхода к патологии. При гипотермии происходят нарушения работы всех систем организма, и помощь должна оказываться комплексно, иначе лечение ни к чему не приведет. Также важно отметить, что лечение переохлаждения на дому допустимо только при первой (динамической ) его стадии. При ступорозной и судорожной стадиях необходимо лечение в больнице в отделении интенсивной терапии.

Попытки лечения пациента с переохлаждением второй и третей стадии в домашних условиях заранее обречены на неудачу как минимум по трем причинам. Во-первых, в домашних условиях нет специальной аппаратуры и лаборатории для того, чтобы постоянно отслеживать динамику изменения жизненно важных показателей организма. Во-вторых, состояние таких пациентов требует интенсивной поддерживающей терапии, при отсутствии которой пациент не может идти на поправку силами только своего организма. В-третьих, состояние больного гипотермией имеет тенденцию к резкому ухудшению, что в отсутствии соответствующей помощи приведет к его скорой и неминуемой гибели.

Попадая в приемный покой больницы пострадавший от переохлаждения сразу направляется в отделение интенсивной терапии (реанимацию ). Основные лечебные мероприятия подразделяются на два основных направления - согревание больного и коррекция жизненно важных показателей организма.

Согревание пострадавшего:

• Устранение контакта промерзшей одежды с телом пострадавшего.
• Укутывание пострадавшего в термоизоляционный материал, такой как специальное «космическое» одеяло, основным компонентом которого является фольга.
• Помещение пациента под лампу с дозированным инфракрасным излучением.
• Обкладывание пациента грелками с теплой водой. Температура воды в них не должна превышать температуру тела более чем на 10 – 12 градусов.
• Погружение в теплую ванну. Температура воды в начале процедуры на 2 – 3 градуса больше температуры тела. Впоследствии температура воды поднимается на 8 – 10 градусов в час.
• Прикладывание тепла на проекции крупных кровеносных сосудов.
• Внутривенное введение теплых инфузионных растворов, температура которых не должна превышать 40 – 42 градуса.
• Промывание желудка теплой водой (40 – 42 градуса ). При спазме жевательных мышц и невозможности введения зонда через рот осуществляется инъекция диазепама в мышцы дна рта, а затем повторное введение зонда. При спазме жевательных мышц можно ввести зонд через нос (назогастральный зонд ), однако с большой осторожностью, так как значительно повышается риск возникновения рвоты и попадания содержимого желудка в дыхательные пути.

Коррекция жизненно важных показателей:

• Оксигенация увлажненным кислородом. Процент кислорода во вдыхаемом воздухе должен подбираться таким образом, чтобы сатурация (насыщение ) крови кислородом составляла более 95%.
• Поддержание артериального давления в пределах 80/60 – 120/80 мм ртутного столба. При низком артериальном давлении внутривенно вводится атропин 0,1% - 1 мл (в разведении на 10 – 20 мл физраствора ); преднизолон 30 – 60 мг; дексаметазон 4 – 8 мг.
• Коррекция электролитного состава крови - раствор Рингер-Локка, Рингер-лактат, декстран-40, декстран-70 и др.
• Коррекция уровня глюкозы в крови - глюкоза 5, 10 и 40%; инсулин.
• Искусственная вентиляция легких используется при крайне тяжелых переохлаждениях, когда пострадавший не в состоянии дышать самостоятельно.
• Внешний кардиовертер и дефибриллятор используются при возникновении серьезных нарушений сердечного ритма. Кардиовертер искусственно вызывает сокращение сердечной мышцы при возникновении чрезмерно длинной паузы. Дефибриллятор используется при возникновении фибрилляции желудочков и тахикардии без пульса.
• Электрокардиограф используется в постоянном режиме для контроля сердечной деятельности.

При улучшении состояния пациента и исчезновении угрозы для жизни он переводится в отделение общей терапии или любое другое отделение на усмотрение лечащего врача для дальнейшего восстановления.

Профилактика переохлаждения

Практические рекомендации:

• Одежда должна быть теплой и сухой, желательно из натуральных материалов.
• Открытые части одежды необходимо затянуть как можно плотнее во избежание попадания воздуха под нее.
• Капюшон является крайне полезной деталью одежды, поскольку значительно улучшает защиту головы от ветра, дождя и снега.
• Необходимо найти естественное укрытие от ветра, например, утесы, пещеры, стены строений и подъезды. Хорошей защиты от ветра можно добиться, соорудив навес из веток, или просто зарывшись в кучу листьев или стог сена. Для того чтобы не задохнуться, необходимо предусмотреть небольшое отверстие для вентиляции.
• Обувь должна соответствовать размеру ноги. Подошва должна быть толщиной не менее 1 см.
• Активные движения, такие как приседания, бег на месте, увеличивают теплообразование и уменьшают шансы переохлаждения.
• По возможности, необходимо употребление горячих напитков как можно чаще.
• Алкоголь противопоказан для употребления на морозе, поскольку увеличивает теплоотдачу.
• В холодную погоду необходимо обеспечить рацион большим количеством жиров и углеводов, а также ввести в режим дня дополнительную трапезу.
• Внешний источник тепла, такой как, например, костер, значительно увеличивает шансы избежать переохлаждения.
• При случае необходимо просить о помощи прохожих и останавливать проезжающие автомобили.

Симптомы болезни - нарушения водного обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение водного обмена -

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела , колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35-45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15-25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12-15%) и трансцеллюлярную (1-3%).

В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), посредством испарения кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50-200 мл).

Известны две формы нарушения водного обмена : обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

При каких заболеваниях возникает нарушение водного обмена:

I. Обезвоживание
Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов).

1. Обезвоживание от недостатка поступления воды
У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т. д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях:

При затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.);
- у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.);
- у недоношенных и тяжелобольных детей;
- при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды.

В указанных случаях развивается обезвоживание организма от абсолютного недостатка воды.
В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязательные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество мочи, определяемое концентрацией веществ в крови, подлежащих выведению, и концентрационной способностью почек; потери воды через кожу и легкие (лат. perspiratio insensibilis - неощутимое пропотевание); потери с калом.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70 кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных условиях составляет 7-10 дней.

Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная способность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка в 3½ раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым организмом.

2. Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно большое количество жидкости теряется через легкие в детском возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени). Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гиперсалемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы, повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опасное для жизни состояние.

3. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией.

4. Обезвоживание от недостатка электролитов
Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения и потерь пищеварительных секретов организм теряет большое количество электролитов. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого может ежесуточно терять до 15% общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости. Большие потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, при непрерывном откачивании пищеварительных соков, а также при кишечных, желчных и панкреатических свищах. Открытые обширные раны, ожоги, мокнущие экземы и другие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом.

Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально добиться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмотическим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы, маннитола и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни и т. д.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у здорового человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки может колебаться от 800 мл до 10 л. При этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека.

II. Задержка воды в организме
Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

1. Водное отравление
Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим выделительную функцию почек) при одновременном введении антидиуретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном многократном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.
От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (так называемая олигоцитемическая гиперволемия, возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

2. Отеки
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота.
Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30- 50 мл/кг.

Жидкости организма обладают довольно постоянной концентрацией электролитов. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и определенное распределение их по секторам. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипергидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидкостей организма ниже 300 мосм на 1 л называется гипоосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм/л - гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Стерлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы:
1. гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления;
2. коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости;
3. проницаемость капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице.

Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляра составит 32-6 = 26 мм рт. ст., а в венозном конце капилляра - 12 - 6 = 6 мм рт. ст.

Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем 10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей - в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), которая сохраняет воду в сосудах, составит: 22-10=12 мм рт. ст. Фильтрационное давление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В артериальном конце капилляра оно составит: 26-12=14 мм рт. ст. В венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6-12 = -6 мм рт. ст.), обусловливающая процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Стерлингу здесь должно существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в венозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Стерлинг. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности.

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона - спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.
В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение водного обмена:

Вы заметили нарушение водного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился водный обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

рН	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
К +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	ммоль/л

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Многие люди даже не догадываются, что такое на самом деле обезвоживание организма, симптомы которого достаточно легко определить.

Как только появились первые признаки этого отклонения, необходимо сразу начинать исправлять ситуацию, чтобы состояние человека не ухудшилось, и не начали развиваться последствия обезвоживания.

Причины обезвоживания организма

Самой распространенной фактор, который приводит к подобному состоянию, это длительный период, когда вода не поступает в тело. Но есть и другие причины обезвоживания.

К примеру, есть множество болезней, которые имеют симптомы связанный с нехваткой жидкости в теле человека. К примеру, такими заболеваниями являются острые формы различных патологических процессов в органах пищеварительной системы. Чаще всего такое происходит, если у человека жидкая форма стула. Тогда он теряет значительное количество влаги. Тоже происходит и при рвотных приступах. Когда у человека рвота, он теряет влагу из пищевода и желудка, а обезвоживание при поносе наступает еще быстрее. Различные инфекционные заболевания тоже могут привести к дегидратации. Это происходит из-за того, что у человека повышается температура тела, он начинает потеть и теряет влагу. Кроме того, вода выходит через дыхательные пути в виде мокроты и слизи.

Кроме заболеваний, дегидратация может быть вызвана различными напитками. К примеру, во многих газированных напитках, чае, пиве, кофе и спиртных напитках содержится не только вода. Они имеют в своем составе небольшие дозы химических веществ, которые ускоряют процесс выведения жидкости из организма. В итоге, если их пить, то тело получает меньше воды. Кстати, практически все люди при простуде и прочих заболеваниях дыхательной системы стараются пить как можно больше горячего чая. На самом деле он приводит к усиленному потению человека, и тогда тело снова теряет жидкость.

Состояние обезвоживания может быть вызвано употреблением различных медикаментов. Для того, чтобы организм усвоил любое вещество, требуется затратить воду. Так что не стоит удивляться, что во время лечения любых заболеваний пациент теряет еще больше влаги. Обезвоживание после таких процедур необходимо лечить сразу же, иначе процесс лечения затянется надолго.

Типы и степени дегидратации

Существует несколько типов дегидратации. Первый тип – это гипертонический. Он характеризует сильное обезвоживание у человека. Он известен как внутриклеточный. Он возникает из прямой потери жидкости, к примеру, после поноса, рвоты, гипергидроза и прочих патологических заболеваний. Существует гипотонический тип дегидратации. Он еще называется внеклеточным или гипоосматическим. Это состояние наступает в том случае, когда человек теряет значительное количество электролитов по сравнению с нехваткой воды. Чаще всего это происходит из-за рвоты. В таком случае осмотический тип концентрации кровяной жидкости начинает резко падать. Существует и изотонический тип дегидратации. Он наступает, если организм теряет соразмерное количество и влаги, и электролитов.

Также различают степени обезвоживания. Они вычисляются, установить соотношение веса человека до поноса или рвоты и после этих симптомов. Выделяют 3 степени тяжести заболевания. Первая степень считается более легкой. В таком случае вес человека сокращается до 5 %. На второй стадии, которая известна как средняя, человека теряет не более 9% собственной массы. На самой тяжелой степени дегидратации он может потерять больше 9 % своего веса. Если из организма человека ушло около 20 % воды по отношению к массе тела, то развиваются различные нарушения в метаболизме. Если этот коэффициент составляет более 20%, то возможен летальный исход.

Если нет четких данных о весе человека до начала дегидратации, то можно определить степень развития патологии по клиническим признакам и показателям. К примеру, легкая форма дегидратации считается самой распространенной у детей после поноса. Она наступает в 90 процентах всех случаев с такой патологией. Главный признак в этом случае – это сильная жажда. Человек при этом может похудеть только на 2 % от собственного веса. Несмотря на нехватку влаги, глаза и ротовая полость будут увлажнены, так что их слизистые оболочки не пострадают. Рвотные приступы появляются редко, а приступы поноса – каждые 6-7 часов.

При второй степени дегидратации, которая считается средней формой, стул становится кашевидным. Потеря веса будет составлять до 9% от начального показателя. Причем та форма развивается за 1-2 дня. В стуле можно найти остатки пищи, которые не переварились. В сутки могут быть позывы к дефекации до 10 раз. Рвота на этом этапе уже становится достаточно частым явлением. Если человек потерял воды из организма в целом на 7 % от массы тела, то он будет испытывать легкую сухость и жажду. Сухость будет относиться и к слизистым оболочкам разных органов. Кроме того, пациент испытывает легкое беспокойство. Пульс становится неустойчивым, а сердцебиение учащается. Когда коэффициент потери веса доходит до отметки 9%, то все признаки обезвоживания становятся более явными. Слюна будет очень вязкой, кожа перестает быть упругой, теряется ее тонус. Начинает ухудшаться мышечный тонус. Родничок переднего плана начинает западать. Глаза становятся мягкими. Кожа приобретает синеватый оттенок. Мочевыведение становится недостаточным. Появляются симптомы того, что нарушается процесс циркуляции тканевого плана.

Самая тяжелая форма заболевания развивается уже в том случае, когда жидкая форма стула выходит у человека больше 10-12 раз в день. Рвота на этой стадии становится постоянной. Многие люди знают, что такое обезвоживание организма, симптомы которого не такие яркие. Однако поздние стадии очень опасны для человека, поэтому лучше не затягивать с лечением патологии. Потеря в весе составит более 10 % от общей массы. Во рту ощущается сухость оболочек, кода перестает быть гладкой и эластичной. Если немного ее оттянуть или ущипнуть, то она очень долго восстанавливается в прежнее состояние. На лице человека престает существовать мимика. Глазные ямки сильно западают. Кстати, на глазах тоже ощущается чрезмерная сухость. Кожу называют мраморной. Коэффициенты артериального давления начинают медленно падать. Появляются признаки белого пятна, если у пациента обезвоживание, симптомы которого достаточно тяжелые. Мочи будет в малом количестве при мочеиспускании. Развивается ацидоз. Сердцебиение сильно ускоряется. В итоге, у пациента появляется шоковое состояние. Это связано с тем, что снижается объем крови, которая должна циркулировать по телу.

Симптомы дегидратации

Обезвоживание у взрослых и детей может проявляться по-разному. Кроме того, на проявление этого заболевания влияют степень, типы и формы протекания болезни. К примеру, если у пациента гипертоническая форма дегидратации, то она будет развиваться стремительно. Кстати, обезвоживание у ребенка будет менее активно проявляться в самом начале. При гипертонической форме заболевания начало проявления его будет очень резким и острым для пациента, а течение этой формы недуга также останется очень бурным. Во-первых, человек будет испытывать жажду. Он ощущает сухость в рту и носе. Потом возникает вялость, усталость, быстрая утомляемость, отсутствие желания что-либо делать, полная апатия, которая может сменять раздражительностью или другим типом возбуждения. Но потом у пациента снова будет наблюдаться упадок сил. К некоторых случаях заметны спазмы на мышцах. Сознание становится спутанным. Возможен обморок. Прогрессирует состояние коматоза. Кожа становится вялой, стянутой и сухой. У пациента наблюдается гипертермия. При мочеиспускании выделяется недостаточное количество влаги, при этом моча станет более концентрированной. В крови тоже уменьшается количество влаги. В некоторых случаях развивается тахикардия. Дыхание пациента становится учащенным.

При гипотоническом типе дегидратации сам недуг будет развиваться достаточно медленно. Это происходит из-за того, что у человека постоянная рвота, и это является главной причиной. Основными признаками недуга считается уменьшение показателей упругости, эластичности, плотности кожи. Кроме того показатель влажности эпителия тоже начинает постепенно снижаться. Все эти тенденции касаются и состояния глазных яблок. Заметны признаки нарушения циркуляторного характера. В кровяной жидкости при диагностике состояния организма человека можно будет увидеть, что повысилось содержание метаболитов азотистого типа. Функциональность почек постепенно нарушается. Те же процессы происходят и с головным мозгом пациента. При анализе кровяной жидкости можно будет заметить, что уменьшилось количество влаги,которая должна содержаться в ней. Кстати, при гипотоническом типе дегидратации человек не испытывает жажды, причем вода или прочие напитки вызывают у него не только тошноту, но и рвотные приступы. Сократительные способности сердца постепенно угасают, но при этом ускоряется сердцебиение. Чуть позже развивается одышка, а в более тяжелых формах – удушье.

При изотоническом типе дегидратации у пациента будут наблюдаться проявления заболевания, но они будут более умеренными. Начинают проявляться признаки того, что у человека есть проблемы с метаболизмом. Повышается частота сокращения сердца. Кстати, при прослушивании можно будет определить, что тона работы сердца становятся более глухими, чем они должны быть у человека без потери влаги в организме человека.

Диагностика и лечение дегидратации человека

Чтобы определить уровень обезвоживания, его форму и степень, необходимо уделить внимание симптомам. Кроме того следует провести несколько лабораторных анализов для подтверждения диагноза. К примеру, самые главные данные будут получены не при осмотре самого пациента, а при проведении анализов, которые помогут установить, какая степень густоты кровяной жидкости. Так можно будет определить, какая потеря воды из крови у пациента. Потом обязательно необходимо уделить внимание количественному показателю эритроцитов и их частоте на определенный объем жидкости. Кроме того, очень важно изучить количество электролитов, которые содержатся в плазме, а потом установить их показатель концентрации.

Существует множество разработанных медикаментов, которые врач назначает при постановке диагноза «дегидратация». Если у человека более тяжелая форма недуга, у него есть признаки кризы гиповолемического характера, то ему назначается альбумин и прочие подобные средства. Так обязательно требуется введение золей по очереди. Это нужно для того, чтобы восстановить циркуляцию крови и ее объемы, а также улучшить циркуляцию жидкости в межклеточном пространстве. Кроме того, пациенту вводят различные растворы, которые содержат соли и глюкозу. Врач должен постоянно контролировать объемы и концентрацию всех жидкостей, которые вливаются в организм через вены. Какие необходимо вливать растворы – декстрозные или солевые – определяет врач на основе типа обезвоживания пациента. Нужно обратить внимание на то, нехватка влаги или электролитов у пациента наблюдается.

Пациента можно лечить как пероральными, так и парентеральными методами. Это зависит от степени дегидратации, возраста пациента и проблем с метаболизмом. К примеру, если у пациента первая степень заболевания, то назначается прием медикаментов перорально. Также это может быть допустимо при некоторых случаях второй степени тяжести недуга. В этом случае применяются растворы, которые содержат соли и глюкозу. Также при пероральном лечении назначаются растворы, которые не содержат солей. Например, для пациента подойдет легкий чай. В него можно добавлять лимонные дольки. Кроме этого, можно заваривать различные отвары и делать настойки различных трав, которые лечат состояние недостатка влаги в организме. Можно пить отвары на основе некоторых овощей и круп. Это средства традиционной медицины, которые уже давно проверены временем. Кроме того, пациенту подойдут различные соки из овощей и фруктов. Они должны быть свежими. При этом сок нужно смешать с чистой водой в равных пропорциях, иначе он не сможет усвоиться в организме. Подойдут и обычные компоты. Разрешается пить минеральную воду.