Отогенные внутричерепные осложнения. Магнитно - резонансная томография височных костей Предлежание сигмовидного синуса

Иногда рядом с пещерой имеются еще 1-2 воздухоносные клетки. По мере

развития сосцевидного отростка в нем появляются новые воздухоносные клетки.

У взрослого в конечном итоге пещера оказывается расположенной значитель­

но глубже, а по отношению к барабанной полости - ниже.

Пещера постепенно опускается и смещается медиально, кзади и книзу, пла­

стинка чешуи утолщается.

У детей раннего возраста вход в пещеру (aditus ad antrum) широкий. С этим

связано частое одновременное поражение воспалительным процессом слизи­

стой оболочки барабанной полости и пещеры (отоантриты).

Сосцевидный отросток образуется при слиянии сосцевидных поверхностей

каменистой и чешуйчатой частей височной кости. Образование воздухонос­

ных клеток начинается с 4-5 мес и окончательно завершается к 3-5 годам.

Выраженность пневматизации и величина воздухоносных ячеек в значи­

тельной мере зависят от возраста, общего развития ребенка, от аэрации поло­

стей среднего уха, перенесенных воспалительных заболеваний.

Воспаление среднего уха и общая дистрофия ведут к формированию разных

типов пневматизации сосцевидного отростка, возникают условия, полностью

или частично задерживающие процесс пневматизации.

Перечисленные причины влияют на строение сосцевидных отростков. Раз­

личают пневматический, диплоэтический, склеротический типы.

Существует м н е н и е, что еще в эмбриональном периоде из слуховой тру­

бы в среднее ухо внедряется слизистая оболочка, выстланная в ы с о к и м ку­

бическим эпителием. К концу 1-го года эта слизистая оболочка превраща­

ется в т о н к и й м у к о з н о - п е р и о с т а л ь н ы й п о к р о в. П р о ц е с с п р е о б р а з о в а н и я

эмбриональной слизистой оболочки тесно связан с процессом пневматиза­

ции. Уже в э м б р и о н а л ь н о м периоде н а ч и н а е т с я и н в а г и н а ц и я с л и з и с т о й

оболочки из барабанной полости в пещеру и из нее в толщу сосцевидного

отростка. В результате формируется отросток с нормальным пневматичес­

ким типом строения.

Процесс пневматизации сосцевидного отростка осуществляется одновре­

менно с замещением диплоэтической костной ткани компактной, которое в

основном завершается в возрасте 8-12 лет и совпадает с полным развитием

системы пневматизации сосцевидного отростка (рис. 2.7).

Процесс пневматизации обусловливается не только врастанием слизистой

оболочки со стороны пещеры. С 3-5-месячного возраста на развитие сосце­

видного отростка начинают влиять активные тракции грудино-ключично-со-

сцевидной мышцы, заставляющие его увеличиваться в длину и ширину благо­

даря работе, осуществляемой в связи с вертикальным положением туловища и

поворотами головы.

Процесс пневматизации сосцевидных отростков с обеих сторон не всегда

идет одновременно. Это следует учитывать при оценке рентгенограмм при

подозрении на антрит.

ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Рис. 2.7. Типы сосцевидного отростка.

а - диплоэтический; б - склеротический; в - пневматический.

Развитое сосцевидного отростка и костной части слухового прохода приво­

дит к увеличению расстояния между шилососцевидным отверстием и верхуш­

кой сосцевидного отростка; расстояние между ним, наружным сонным и ярем­

н ы м отверстиями в постнатальном периоде существенно не и з м е н я е т с я.

Поверхностное расположение шилососцевидного отверстия в связи с отсутствием

Сосцевидного отростка повышает риск травмы лицевого нерва при антротомии.

К внутренней стенке сосцевидного отростка прилежит сигмовидный синус (sinus

sigmoideus). У новорожденного он не имеет выраженного костного ложа и не­

посредственно переходит в яремную вену под прямым углом; луковица ярем­

ной вены (bulbus venae jugularis) появляется только к 9-месячному возрасту.

Топографоанатомические особенности сигмовидного синуса тесно связаны

с развитием сосцевидного отростка.

Пещера находится на довольно значительном расстоянии от синуса (у груд­

ного ребенка - 5,9 мм), в дальнейшем это расстояние сокращается до 5 мм у

ребенка 1-3 лет и до 4,2 мм в 4-7 лет. В связи с такой отдаленностью от

Пещеры тромбоз сигмовидного синуса у детей раннего возраста наблюдается реже,

Чем у взрослых, а осложнения носят характер септицемии.

Практическое значение имеет глубина залегания синуса. До года она со­

ставляет 2,4 мм, от 1 до 3 лет - 3,2 мм, от 4 до 7 лет - 4,5 мм. В результате

предлежание сигмовидного синуса в детском возрасте отмечается примерно в

3% случаев, что следует учитывать при проведении хирургических вмешательств.

Расстояние от борозды сигмовидного синуса до нисходящей части канала ли­

цевого нерва составляет 5-10 мм.

Расстояние между шилососцевидным отверстием и верхушкой сосцевидно­

го отростка в раннем детском возрасте очень мало (до 7 мм). Это следует

учитывать припроведении разрезов за ухом и антротомии.

Лицевой нерв (п. facialis) к моменту рождения уже заключен в костный ка­

нал и имеет такой же диаметр, как у взрослых.

В некоторых случаях в барабанном отделе канала лицевого нерва у детей до

4 лет нет костной стенки, что способствует быстрому развитию пареза лицевого

Болезни уха

нерва при острых отитах. В любом случае эта костная стенка очень тонкая,

максимальная толщина составляет 1 мм, примерно в 20% случаев имеет дегис-

ценции. С возрастом эти щели зарастают.

У детей первых лет жизни уменьшено расстояние между каналом лицевого

нерва и spina suprameatum.

Выходное отверстие канала лицевого нерва располагается более горизон­

тально, чем у взрослого, и лежит поверхностно. В связи с этим парез лицевого

В обычных условиях стенки в перепончато-хрящевом отделе прилежат друг к другу. Труба раскрывается при жевании, зевании и во время глотательных движений. Раскрытие просвета трубы происходит при сокращении мышц - напрягающей нёбную занавеску mт. tensor veli palatini) и поднимающей мягкое нёбо (m. levator veli palatini). Волокна этих мышц вплетаются в толщу стенки перепончато-хрящевого отдела трубы.

Слизистая оболочка слуховой трубы выстлана мерцательным эпителием и содержит большое количество слизистых желез. Движение ресничек направлено в сторону глоточного устья, и это обеспечивает защитную функцию.

Кровоснабжение барабанной полости идет из системы наружной и внутренней сонных артерий. К бассейну наружной сонной артерии относятся a. stylomastoidea - ветвь a. auricularis posterior, a. tympanica anterior - ветвь a. maxillaris. От внутренней сонной артерии отходят ветви к передним отделам барабанной полости. Венозный отток осуществляется главным образом в plexus pterygoideus, plexus caroticus, bulbus v. jugularis. Лимфоотток из барабанной полости идет в ретрофарингеальные и глубокие шейные лимфатические узлы.

Иннервация слизистой оболочки барабанной полости идет за счет главным образом барабанного нерва (п. tympanicus), происходящего из системы n. glossopharyngeus, анастомозирующего с веточками лицевого, тройничного нервов и симпатического сплетения внутренней сонной артерии.

Сосцевидный отросток. Задний отдел среднего уха представлен сосцевидным отростком (processes mastoideus), в котором имеются многочисленные воздухоносные ячейки, соединенные с барабанной полостью через antrum и aditus ad antrum в верхнезадней части надбарабанного пространства. У новорожденных сосцевидный отросток не развит и имеется в виде небольшого возвышения около барабанного кольца сверху и сзади, содержащего только одну полость - антрум. Развитие сосцевидного отростка начинается на 2-м году жизни и завершается в основном к концу 6-го - началу 7-го года жизни.

Сосцевидный отросток взрослого напоминает конус, опрокинутый вниз верхушкой. Верхней границей служит linea temporalis, которая является продолжением скулового отростка и примерно соответствует уровню дна средней черепной ямки. Передняя граница сосцевидного отростка - задняя стенка наружного слухового прохода, у задневерхнего края которого имеется выступ - spina suprameatum (ость Генле). Этот выступ находится чуть ниже и кпереди проекции пещеры (антрума), расположенной на глубине примерно 2-2,5 см. от поверхности кости.

Сосцевидная пещера - врожденная воздухоносная клетка округлой формы, которая постоянно присутствует в сосцевидном отростке, независимо от его формы и строения. Является самым надежным анатомическим ориентиром практически при всех операциях на ухе.

У грудных детей она расположена выше слухового прохода и довольно поверхностно (на глубине 2-4 мм), в дальнейшем постепенно смещается кзади и книзу. Крыша пещеры (tegmen antri) - костная пластинка, отделяющая ее от твердой мозговой оболочки средней черепной ямки.

Строение сосцевидного отростка различается в зависимости от количества воздухоносных полостей в нем, их величины и расположения. Формирование этих полостей происходит путем замещения костно-мозговой ткани врастающим мукопериостом. По мере роста кости количество сообщающихся с пещерой воздухоносных ячеек все время увеличивается. По характеру пневматизации различают пневматический, диплоэтический и склеротический типы строения сосцевидного отростка.

При пневматическом типе строения воздухоносные ячейки заполняют почти весь отросток и распространяются иногда даже на чешую височной кости, скуловой отросток, пирамиду. Обычно около пещеры образуется зона более мелких клеток, к периферии они становятся все более крупными, нередко при этом имеется большая верхушечная клетка.

Диплоэтический (спонгиозный, губчатый) тип строения характеризуется небольшим количеством воздухоносных клеток. Они располагаются преимущественно вокруг пещеры и представляют собой небольшие полости, ограниченные трабекулами.

Склеротический (компактный) тип строения отростка является следствием нарушения обменных процессов или результатом перенесенных общих или местных воспалительных заболеваний. При этом сосцевидный отросток образован плотной костной тканью с отсутствием ячеек или их минимальным количеством.

К задней поверхности сосцевидного отростка прилежит сигмовидный синус (sinus sigmoideus) - венозная пазуха, через которую осуществляется отток крови из мозга в систему яремной вены. Под дном барабанной полости сигмовидный синус образует расширение - луковицу яремной вены. Синус представляет собой дубликатуру твердой мозговой оболочки и отграничен от клеточной системы сосцевидного отростка тонкой, но достаточно плотной костной пластинкой (lamina vitrea). Деструктивно-воспалительный процесс в сосцевидном отростке при заболеваниях среднего уха может при вести к разрушению этой пластинки и проникновению инфекции в венозную пазуху.

Предлежание синуса, когда он расположен близко к задней стенке слухового прохода, или латеропозиция (поверхностное расположение), представляют опасность его травмирования при операциях на ухе.

На внутренней поверхности верхушки сосцевидного отростка имеется глубокая борозда (incisura mastoidea), где прикрепляется двубрюшная мышца. Через эту борозду гной иногда прорывается из клеток отростка под шейные мышцы.

Кровоснабжение сосцевидной области осуществляется из системы наружной сонной артерии через a. auricularis posterior, венозный отток - в одноименную вену, впадающую в v. jugularis externa. Иннервируется область сосцевидного отростка чувствительными нервами из верхнего шейного сплетения: n. auricularis magnus и n. occipitalis minor.

Для цитирования: Гаров Е.В., Гарова Е.Е. Cовременные принципы диагностики и лечения пациентов с хроническим гнойным средним отитом // РМЖ. 2012. №27. С. 1355

Хронический гнойный средний отит (ХГСО), согласно данным ВОЗ, является важной проблемой здравоохранения, имеющей экономическое и социальное значение. ХГСО - основная причина приобретенной тугоухости. По определению ВОЗ, ХГСО - это хроническая инфекция среднего уха и барабанной перепонки, сопровождающаяся отореей более 2 нед. .

Во всем мире ХГСО страдают от 1 до 46% человек, проживающих в развитых и развивающихся странах. Это примерно 65-330 млн человек, 60% из них имеют значительное снижение слуха . Распространенность ХГСО в нашей стране составляет от 8,4 до 39,2 на 1000 населения. Среди пациентов с ЛОР-патологией, которым оказывается помощь в ЛОР-стационарах, 5,7-7% страдают ХГСО. Распространенность ХГСО с холестеатомой в популяции - 0,01%. Пик встречаемости приходится в среднем на вторую и третью декаду жизни . Холестеатома выявляется у 24-63% больных ХГСО при любой локализации перфорации барабанной перепонки. Костная резорбция при отите с холестеатомой обнаруживается в 78,8% случаев . Именно поэтому ХГСО с частыми обострениями является причиной отогенных осложнений.
Переход острой стадии среднего отита в хроническую связан с неадекватным лечением острой фазы (назначение антибиотиков, неспецифичных для флоры, вызвавшей заболевание). Частые эпизоды острого среднего отита, приводящие к нарушению фиброзного слоя барабанной перепонки, анатомические особенности строения среднего уха (узкие пространства барабанной полости, адитуса, карманы наружного аттика, синусы гипотимпанума и ретротимпанальных отделов) способствуют длительным латентным воспалительным процессам, которые, заканчиваясь развитием фиброзных изменений, сами усугубляют течение процесса. Нарушение механизмов местной иммунной защиты, хроническая патология носоглотки и полости носа приводят к стойкому отрицательному давлению в барабанной полости, ретротимпанальном пространстве, клетках сосцевидного отростка и к затянувшемуся острому процессу в среднем ухе с тенденцией перехода его в секреторную и фиброзирующую формы .
По классификации И.И. Потапова (1959), основанной на размере, локализации перфорации барабанной перепонки и вариантах течения заболевания, выделяют мезотимпанит, эпитимпанит, эпимезотимпанит . Учитывая то, что, помимо указанных выше, встречаются формы с мукозитом, со стойкой ремиссией, с формированием фиброзно-кистозного, тимпано-склеротического, кариозного и холестеатомного процессов в полостях среднего уха (у каждой формы - свои течение и исход), что требует специфического подхода в лечении, данная классификация нуждается в пересмотре.
Мезотимпанит (хронический туботимпальный гнойный средний отит, H 66.1) - форма ХГСО с локализацией перфорации в натянутом отделе барабанной перепонки, с относительно благоприятным прогнозом, поскольку у данных пациентов нет признаков остеодеструкции. Тем не менее среди интраоперационных находок встречаются кариозные изменения слуховых косточек (длинного отростка наковальни, структур стремени, рукоятки молотка) как последствия перенесенного обострения процесса. Ранее считалось, что для мезотимпанита холестеатомный процесс не характерен, однако в последнее время все чаще во время операции выявляется холестеатома мезотимпанума, распространяющаяся в другие отделы барабанной полости. Согласно статистике отдела микрохирургии уха МНПЦО за период с 2009 по 2012 г., в 12,4% случаев среди всех оперированных пациентов с диагнозом «мезотимпанит» была обнаружена холестеатома мезотимпанума.
Эпитимпанит (хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит, H 66.2) - форма ХГСО, характеризующаяся локализацией перфорации в ненатянутом отделе барабанной перепонки. Часто формируются глубокие ретракционные карманы с деструкцией латеральной стенки аттика, эпидермизацией аттика и ретротимпанальных отделов, образованием холестеатомы. Холестеатома сопровождается хроническим воспалительным процессом, характеризующимся прогрессивным ростом и деструкцией подлежащих эпителиальных и костных структур среднего уха . При этой форме деструктивный процесс наблюдается в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка нередко с инвазией эпидермиса в подлежащие структуры и разрушением ключевых анатомических структур («крыша» барабанной полости, «крыша» антрума, стенки сигмовидного синуса, полукружных каналов, канал лицевого нерва, промонториальная стенка). По данным исследований, чем меньше дефект в ненатянутом отделе перепонки, тем больше объем разрушений в барабанной полости и антромастоидальном отделе. Вследствие локализации процесса (верхние этажи барабанной полости) самоочищение данных отделов затруднено, что приводит к стойкому и длительному воспалительному процессу, на границе которого в барабанной полости образуется грануляционная зона, поддерживающая и без того тяжелое воспаление в этом регионе. Поэтому при диагностировании данной формы заболевания показано раннее санирующее хирургическое лечение.
При эпимезотимпаните встречаются признаки обеих вышеуказанных форм.
Морфологически холестеатома среднего уха характеризуется пролиферацией эпителиальных клеток и формированием грануляционной ткани. Многие ученые предполагают связь между развитием холестеатомы и наружным слуховым проходом на основании обнаруженной идентичности экспрессии эпителиальных маркеров холестеатомы и эпидермиса наружного слухового прохода .
Выделяют врожденную и приобретенную холестеатомы. В данной статье мы рассматриваем только ее приобретенный вариант. На сегодняшний день существует 5 теорий патогенеза приобретенной холестеатомы.
1. Миграционная теория, согласно которой происходит врастание сквамозного эпителия в полость среднего уха через перфорацию барабанной перепонки.
2. Согласно теории ретракционного кармана, холестеатома развивается из ретракционного кармана, который образуется в результате хронической дисфункции слуховой трубы и не способен к самоочищению.
3. По теории гиперплазии базальных клеток холестеатома образуется путем инвазивного папиллярного роста кератиноцитов в основном слое.
4. Согласно теории метаплазии, происходит метапластическая трансформация эпителия слизистой оболочки среднего уха в холестеатомный матрикс .
5. В последние 10 лет появилась еще одна теория развития холестеатомы: теория ретракции и пролиферации, соединяющая в себе основы теории инвагинации и теории базальных клеток. Пролиферация эпителиальных клеток ретракционного кармана изменяется под влиянием воспалительного стимула субэпителиального слоя, что приводит к формированию холестеатомы .
Определен также один из механизмов развития холестеатомы за интактной барабанной перепонкой и образования микрохолестеатом за счет инвазии эпителиальных клеток через разрывы в основной мембране в субэпителиальный слой соединительной ткани.
Несмотря на большое количество исследований, проведенных в разные годы и направленных на выяснение путей и причин развития холестеатомы, единого механизма для всех вариантов холестеатомы не существует . Однако существуют анатомические предпосылки формирования холестеатомы, одинаковые для большинства ее вариантов. К их числу относятся механический блок тимпанальной диафрагмы, блокада адитуса, заднего тимпанального синуса и выраженная дисфункция слуховой трубы, приводящие к созданию стойкого вакуума в антромастоидальном пространстве, что является предпосылкой развития холестеатомы в аттике за счет развития ретракционного кармана. Ретракция перепонки формируется спереди и позади головки молоточка, что приводит к формированию холестеатомы в переднем аттике и надтубарном синусе и в карманах наружного аттика (карман Пруссака, карман Кретчмана, карманы Трельча), где чаще развиваются кистовидные погружные холестеатомы. Ретракция перепонки в передних и задних отделах натянутой части барабанной перепонки может стать источником развития холестеатомы в мезотимпануме. В надтубарном синусе в 50% случаев начинаются кератинизация эпителия и превращение его в холестеатому. В 60% случаев благоприятным местом для развития холестеатомы являются подфациальный и позадиоконный синусы (синусы ниши окна преддверия) .
На сегодняшний день также нет единого мнения о причинах рецидивирования и агрессивного роста холестеатомы. Агрессивное поведение матрикса холестеатомы, вероятнее всего, обусловлено высвобождением литических энзимов, лимфокинов, цитокинов и факторов роста из окружающих подлежащих клеток на фоне воспалительного процесса . В многочисленных исследованиях были продемонстрированы нарушения пролиферации, дифференциации и миграции кератиноцитов в матриксе холестеатомы наряду с активацией фибробластов периматрикса. Этот процесс поддерживается путем накопления и разрушением клеточных инородных веществ (debris) на эпителиальной стороне сквамозного эпителия, который вторгся в пространства среднего уха . Агрессивное течение холестеатомы многие исследователи также связывают с патологической флорой, неизменно сопровождающей ХГСО.
Как правило, у пациентов с ХГСО и холестеатомой высеивается смешанная полиморфная (аэробно-анаэробная) флора, обычно состоящая из 2-3 микроорганизмов . Аэробная флора сопровождает хронический воспалительный процесс в 60,3%, анаэробная - в 38,2% случаев. Основными микроорганизмами, инфицирующими холестеатому, являются Pseudomonas aeruginosa, высеваемая изолированно в 31,1% случаев, Staphylococcus aureus - в 19,1%. Во многих случаях обнаруживается коагулазо-негативный стафилококк.
Среди анаэробов чаще высеиваются анаэробные грамположительные кокки: Peptococcus и Peptostreptococcus (в 17,2% случаев), реже - Bacteroides (в 12,4%). Анаэробы, встречающиеся изолированно, чаще приводят к развитию тяжелых осложнений ХГСО (мастоидит, внутричерепные осложнения); 1,4% приходится на грибковую флору (чаще род Aspergillus).
Большой проблемой остается антибиотикорезистентность данной флоры. Одной из причин этого является не только ее полиморфность, но и способность к формированию биопленок на поверхности сквамозного эпителия. Биопленки - сообщества микроорганизмов, заключенных в собственно продуцируемый экстрацеллюлярный матрикс и плотно прилегающих/сращенных с поверхностью эпителиальной ткани . При ХГСО, особенно с холестеатомой, формируются смешанные полиморфные биопленки, содержащие колонии аэробов и анаэробов. Микроколонии бактерий встраиваются в ацеллюлярный полимерный матрикс, в составе биопленок могут формироваться под холестеатомным матриксом . В связи с этим затруднен их стандартный забор для микробиологического исследования, они становятся неуязвимыми для антибактериальной (системной и топической) терапии в стандартных дозировках. Поэтому больное ухо постоянно подвергается ре- и суперинфицированию, и только хирургическое лечение является единственным методом терапии этого заболевания. Одной из версий причин рецидивирования холестеатомного процесса в среднем ухе является формирование стойких биопленок даже к комбинированному хирургическому и консервативному антибактериальному лечению .
Бактерии внутри биопленок активно метаболизируют и продуцируют эндотоксины и другие продукты жизнедеятельности, что запускает классический путь воспалительного ответа и способствует дальнейшему поддержанию воспалительного процесса. Также они могут воздействовать непосредственно на сигнальную систему эпителиальных клеток (за счет адгезии на поверхности кератиноцитов, как, например, P. aeruginosa), которая запускает процессы дифференцировки и пролиферации. Данные механизмы воздействия в свою очередь ведут к агрессивному быстрому росту холестеатомного матрикса и костной резорбции .
Диагностика ХГСО должна включать в себя, помимо сбора жалоб и анамнеза, тщательный осмотр ЛОР-органов, включая отомикроскопию (отоэндоскопию), эндоскопию полости носа и носоглотки. При анализе жалоб и анамнеза заболевания обращают внимание на длительность заболевания, частоту обострений процесса, характер выделений из уха, наличие вестибулярных нарушений и проведенные ранее мероприятия по лечению ХГСО. При ото(эндо)микроскопии необходимо уточнить локализацию и размер ретракционных карманов, перфорации, состояние краев дефекта (омозолелые, эпидермизированные, есть ли подворачивание краев), слизистой оболочки барабанной полости (явления мукозита, грануляции), наличие признаков холестеатомы, воспаления и/или деструкции, характер отделяемого (если есть) в барабанной полости (слизистое, гнойное, признаки грибкового поражения). При необходимости следует произвести забор отделяемого для дальнейшего микробиологического исследования чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. Затем необходимо определить состояние функций слуховой трубы, степень ее проходимости. Далее проводят камертональное и аудиологическое исследования для оценки состояния слуха (наличие нейросенсорного компонента, величина костно-воздушного интервала, состояние слуха контралатерального уха).
При подозрении на холестеатомный процесс в среднем ухе необходимо провести рентгеновское исследование височных костей. Много информации о состоянии структур височной кости можно получить при использовании высокоразрешающей компьютерной томографии (КТ) шагом 1-2 мм в аксиальной и коронарной проекциях, выполненной в стадии ремиссии заболевания. Данное исследование позволяет определить наличие патологического субстрата в полостях среднего уха, сохранность цепи слуховых косточек, анатомические особенности строения сосцевидного отростка и близлежащих структур (предлежание сигмовидного синуса, низкое стояние дна средней черепной ямки, высокое расположение луковицы яремной вены), а также наличие деструкции стенок барабанной полости, антрума, состояние канала лицевого нерва и внутреннего уха. К сожалению, определить характер патологического субстрата (холестеатома, фиброз, грануляции, экссудат, гной, холестероловая гранулема) с помощью прямого денситометрического метода почти не представляется возможным, можно лишь предположить его по вторичным томографическим признакам . В интерпретации КТ данных немаловажную роль играет квалификация специалиста.
По данным КТ височных костей для мезотимпанита характерны изменение слизистой оболочки в барабанной полости, рубцовый процесс вокруг цепи слуховых косточек, возможен дефект в цепи, чаще за счет лизиса длинной ножки наковальни. Антрум при мезотимпаните в стадии ремиссии обычно пневматизирован. Признаком хронического процесса является склерозирование клеток сосцевидного отростка. Холестеатома у пациентов с ХГСО чаще всего имеет КТ-признаки остеодеструкции и сопровождается выраженным кариесом цепи слуховых косточек, изъеденностью контуров стенок барабанной полости, расширением входа в антрум, а также увеличением его размеров, разрушением стенки латерального полукружного канала и канала лицевого нерва .
Несмотря на высокую информативность КТ височных костей, диагностика состояния процесса в среднем ухе и тактика лечения больного ХГСО зависят от комплексной оценки всех методов исследования. В то же время данные КТ височных костей играют большую роль в определении хирургического подхода и объема операции у пациентов с ХГСО.
В последние годы в зарубежной и отечественной литературе появились сведения о возможности точной диагностики холестеатомы височной кости с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) в определенных режимах .
Консервативное лечение
Антибактериальная терапия (общая или местная) назначается в следующих случаях: обострение ХГСО, возникновение осложнений, хирургическое лечение обострения ХГСО, послеоперационное воспаление в случае плановой хирургии ХГСО и как подготовительный этап к хирургии среднего уха . Тенденцией последних лет является отказ от назначения антибиотиков при плановых, относительно «чистых» отохирургических вмешательствах. При назначении антибактериальной терапии необходимо учитывать особенности флоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам. Одними из самых эффективных и, соответственно, часто назначаемых антибактериальных препаратов являются фторхинолоны II поколения и респираторные фторхинолоны (ципрофлоксацин и левофлоксацин). Препаратами выбора также являются цефалоспорины и амоксициллин с клавулановой кислотой, хотя они в меньшей степени активны против анаэробной флоры.
В случае смешанной флоры применяются комбинации 2-3 препаратов для перекрестного воздействия сразу на все виды патогенных микроорганизмов, например, цефалоспорины, фторхинолоны и метронидазол . Возможна комбинация топических антибактериальных препаратов с противогрибковыми средствами.
В последнее время появилось много работ зарубежных авторов о применении принципиально новых антибактериальных форм, особенно обладающих эффективностью в отношении антибиотикорезистентных форм (S. aureus, P. aeruginosa) и грибов. Так, успешно проводятся исследования по применению ототопических антимикробных пептидов на мышах .
Хирургическое лечение
Хирургическая тактика при разных формах ХГСО различна. Для начала нужно определить форму ХГСО и стадию (обострение или ремиссия).
В стадии обострения операция показана только при риске развития у пациента угрожающего жизни состояния (внутричерепные осложнения, лабиринтит, мастоидит, тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис) или при воспалении, устойчивом к консервативной терапии.
При осложненном течении ХГСО проводятся расширенные санирующие операции (классическая расширенная радикальная операция с обнажением твердой мозговой оболочки или оболочки синуса), при других состояниях - аттикоантромастоидотомия с дренированием антрума или аттикоантротомия с иссечением измененной слизистой оболочки и дренированием барабанной полости. При этом этапы хирургии в барабанной полости необходимо выполнять с использованием оптики.
Во всех остальных случаях операция должна проводиться в плановом порядке в специализированном отделении с обязательным применением микроскопа на так называемом «сухом ухе», поскольку это не только уменьшает объем операции, обеспечивает хорошую визуализацию, сохранение неизмененных структур, но и способствует репарации тканей после операции и уменьшает риск рецидивирования процесса .
При мезотимпаните проводят слухоулучшающие операции - тимпанопластику I, II, III типов в зависимости от степени разрушения цепи слуховых косточек с использованием различных протезов (аутопротезы из хряща и наковальни, титановые протезы, комбинированные титановые протезы с флуоропластом, керамические протезы, использование биологического цемента). При эпитимпаните, эпимезотимпаните, особенно при наличии холестеатомы в первую очередь показано проведение санирования. Если это возможно, то одномоментно проводится слухоулучшение. Полости среднего уха санируют с использованием закрытых (сохраняется или восстанавливается задняя стенка наружного слухового прохода) и открытых техник с применением различных вариантов хирургического подхода (интрамеатальный, эндауральный с разрезом по Геерману, заушный). Чем шире доступ, тем больше возможности у хирурга осмотреть зону операции.
Показания к использованию закрытых методик санирующих операций при ХГСО следующие: ограниченный кариозно-грануляционный процесс в аттико-антральной области, ограниченный эпитимпанит, аттикальная ограниченная холестеатома, холестеатома барабанной полости, пневматический тип строения сосцевидного отростка, молодой возраст пациента, настрой пациента на последующую ревизию. К закрытым вариантам операций относятся операции с сохранением наружных стенок полостей (частичная или полная аттикотомия, частичная аттикоадито/антротомия), при которых проводится удаление наружной стенки аттика, адитуса или антрума в различных вариантах с последующей реставрацией этих стенок. При этих операциях выполняются полное иссечение матрикса холестеатомы, восстановление удаленных стенок фрагментом аутокости или аутохряща и с элементами тимпано- и оссикулопластики . Существует множество вариантов закрытых методик различными хирургическими подходами с разными способами пластики удаленных стенок, элементов цепи слуховых косточек и барабанной перепонки .
Основной тенденцией в последнее время является сочетание открытой и закрытой методик, т.е. выполнение аттикоантро/мастоидотомии с облитерацией антрального/мастоидального отделов аутокостью, аутохрящом, мышечно-фасциальным лоскутом, мышечным лоскутом на ножке или каким-либо другим биологически инертным синтетическим материалом («СтимулОсс», гидроксиапатит, биокерамика). В результате этого сохраняется анатомическая структура среднего и наружного уха, близкая к исходной, улучшается качество жизни пациента, поскольку нет риска развития болезни в послеоперационной полости и, следовательно, необходимости пожизненного наблюдения отохирургом .
По данным разных авторов, функциональные результаты (улучшение слуха) не имеют существенных отличий при применении закрытых и открытых методик, как и частота рецидива холестеатомы (при закрытой - 3-13,2%, при открытой - 7-9%) .
Во всем мире идет активная дискуссия относительно стадийности хирургического лечения больных ХГСО. Так, M. Sanna с соавт. (2003) считают, что оссикулопластика, проведенная после тимпанопластики, дает лучшие функциональные результаты. Эти же авторы предпочитают открытые техники закрытым, поскольку при последних риск рецидивирующей или резидуальной холестеатомы увеличивается. В случаях с холестеатомным процессом также приветствуется стадийность - санирующий и реконструктивный этапы .
На самом деле доступ и тип хирургического лечения, количество стадий зависят от мастерства хирурга, положений той хирургической школы, в которой он воспитывался, и от его предпочтений. Ряд хирургов предпочитают только открытые варианты операций , проведенные заушным подходом, другие - закрытые, проведенные эндаурально. Важно следовать основным принципам хирургии ХГСО, таким как выполнение максимально щадящей санации полостей среднего уха с максимальным функциональным результатом для пациента, т.е. достижение адекватного слуха (если это возможно), сокращение сроков восстановления после операции, улучшение качества жизни пациента. С учетом этого большинство отохирургов предпочитают одноэтапную хирургию.
При выполнении хирургических вмешательств на височной кости необходимо максимально использовать весь арсенал дополнительного инструментального оборудования: микрозеркала, отоэндоскопы. Переоценить использование эндоскопа невозможно, поскольку с помощью тонкого (2,7-3 мм) эндоскопа с углами зрения 30o, 70o возможен обзор труднодоступных «слепых» зон (тубарный синус, область сухожилия m. tensor tympani, тимпанальный, надфациальный синусы, область пирамидального отростка), что позволяет уменьшить объем операции или изменить хирургический доступ на менее травматичный и объемный. Так, при подозрении на холестеатому антрума или ревизионной хирургии через интрамеатальный доступ после аттикотомии с помощью эндоскопа можно осмотреть адитус и антрум или исключить рецидив холестеатомы . Благодаря комбинации использования микроскопа и эндоскопа при хирургии ХГСО резко снижается частота рецидива холестеатомы.
Ревизионная хирургия
Недостатком закрытых методик является необходимость проведения операции «second look» - ревизии полостей среднего уха с целью исключения рецидива холестеатомы через 8-12 мес. после операции.
Следует различать понятия рекуррентной (вновь возникшей) и резидуальной (оставленные клетки холестеатомного матрикса) холестеатомы. Заподозрить рецидив холестеатомы можно по стойкой незакрывающейся перфорации неотимпанальной мембраны, периодическим выделениям из барабанной полости и прогрессирующей тугоухости в отдаленном послеоперационном периоде.
При отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациента диагностировать рецидив холестеатомы до недавнего времени можно было только с помощью хирургической ревизии. Однако одним из способов (при нежелании пациента проводить повторную операцию) решения данной проблемы может быть лучевая диагностика. КТ височных костей малоинформативна при оценке состояния послеоперационного уха, поскольку рубцовая ткань, грануляции, пластический аутоматериал имеют одинаковую плотность с холестеатомой. Учитывать данные КТ можно только в динамике (рост «подозрительного» образования в течение срока наблюдения). Однако это достаточно дорогой способ диагностики, и не каждый пациент может себе его позволить.
В последнее время набирает обороты диагностика холестеатом, в том числе и ее рецидивов, с помощью МРТ с использованием различных режимов (DWT1, T2, EPI DWI, non-EPI DWI). В пользу холестеатомы будет свидетельствовать гипер- или среднеинтенсивный сигнал в режиме Т2 и DWI b-1000 .
При обнаружении рецидива холестеатомы объем операции может быть минимальным (удаление холестеатомной кисты в оболочке) или расшириться вплоть до проведения аттикоантромастоидотомии с удалением задней стенки.
Таким образом, комплексное предоперационное обследование пациентов с ХГСО, тщательная подготовка и использование при операции современного арсенала оборудования, методик ее выполнения и качественное послеоперационное ведение позволяют повысить эффективность лечения больных этим заболеванием.
В данной статье представлены результаты операций, проведенных в отделе микрохирургии уха с 2009 по 2012 г.: 978 хирургических вмешательств по поводу ХГСО, из них 708 операций по поводу мезотимпанита и 270 санирующих операций при эпи- и эпимезотимпанитах. У всех больных операции выполнялись в плановом порядке и в период ремиссии заболевания.
У пациентов с мезотимпанитом тимпанопластика I типа выполнена в 566 (79,9%) случаях, III типа - в 134 (18,9%) и IV типа - в 8 (1,2%). Стелющийся эпидермис или небольшая кистозная холестеатома в пределах барабанной полости в сочетании с кариесом или частичным лизисом цепи слуховых косточек обнаружены интраоперационно у 87 (12,3%) больных. Данным пациентам проводились ревизия барабанной полости с удалением холестеатомы и тимпанопластика I типа в 56 (9,9%) случаях, III типа - в 31 (23,1%). Тимпанопластика I-IV типов выполнялась с использованием аутохрящевых полупластин и аутофасции, которые укладывались на рукоятку молотка, наковальню, головку стремени или круглое окно. Оссикулопластика выполнялась с использованием аутохряща с опорным материалом (spongostan) в виде Т-образного протеза, колумеллы, «таблетки».
У больных ХГСО с холестеатомой санирующие операции по закрытому типу выполнены в 206 (76,3%) случаях, по открытому - в 64 случаях (23,7%). Почти всем пациентам на дооперационном этапе проводилась КТ височных костей, данные которой учитывались при планировании объема операции и подхода. Процент совпадения интраоперационных находок и КТ-исследования составил 91%. В зависимости от характера и распространенности патологического процесса, объема поражения анатомических структур среднего уха, степени слуховых нарушений выполнялась аттико- (19 случаев, 9,2%), аттикоадито- (100 случаев, 48,5%), аттикоантротомия (62 случая, 30,1%), а также раздельная аттикоантромастоидотомия (25 случаев, 12,2%) с удалением холестеатомы и одномоментной реконструкцией латеральной стенки аттика, адитуса и тимпанопластикой I-IV типов (по Х. Вульштейну) с оссикулопластикой аутоматериалами (аутохрящ и аутофасция). В нашем отделе мы придерживаемся тактики, которой придерживаются в отделе микрохирургии уха, - одномоментная реконструкция с санацией.
Среди санирующих операций, выполненных по открытой методике, 24 проведены эндауральным подходом (аттикоантротомия) и 40 - заушным (аттикоантромастоидотомия). Чем меньше доступ, тем меньше объем созданных полостей и лучше функциональный результат: короче восстановительный период, меньше площадь репаративной поверхности, лучше слуховая функция. При применении открытых методик эндауральным подходом выполнялась облитерация антрума, адитуса/аттика аутохрящом, аутокостными фрагментами и перемещенным меатальным лоскутом наряду с тимпанопластикой III-IV типов. При выполнении операций заушным подходом после санирующего этапа мы осуществляли одномоментно реконструктивный с тимпанопластикой III-IV типов, мастоидопластикой, меатоконхопластикой аутоматериалами (аутохрящ, аутокость, мышечно-фасциальный лоскут). В 10 случаях слухоулучшающий этап не проводился ввиду активного воспалительного процесса.
Рецидив холестеатомы при использовании закрытой методики возникал в 17% случаев, при применении открытой методики - в 7%.
Таким образом, эффективность лечения пациентов с ХГСО зависит от комплексного предоперационного обследования, тщательной подготовки и квалифицированного выполнения операции с использованием различной оптики. На выбор методики операции влияют характер процесса в среднем ухе, технические возможности и уровень подготовки специалиста. Предпочтение закрытым вариантам санирующих операций у больных ХГСО обусловлено снижением частоты обострений и повышением качества жизни пациентов.

Литература
1. Prevention of hearing impairment from chronic otitis media. Report of a WHO/CIBA Foundation Workshop, London: 19-21 November 1996.
2. Tos M., Thomsen J., Peitersen E. Proceedings of the Third International Conference on Cholesteatoma and Mastoid Surgery. Amsterdam: Kugler & Gehdini, 1989.
3. Оториноларингология: национальное руководство / под ред. В.Т. Пальчуна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
4. Клиническая анатомия уха: Учебное пособие / О.В. Стратиева. СПб.: СпецЛит, 2004. С. 30-106.
5. Оториноларингология: Руководство для врачей. Пальчун В.Т., Крюков А.И. М.: Медицина, 2001. Гл. 9-10.
6. Sudhoff H., Tos M. Pathogenesis of attic middle ear cholesteatoma: Clinical and immunohistochemical support for combination of retraction and proliferation theory // Am J Otol. 2000. Vol. 21. Р. 782-792.
7. Yamamoto-Fukuda T., Hishikawa Y., Shibata Y., Kobayashi T., Takahashi H., Koji T. Pathogenesis of Middle Ear Cholesteatoma. A new odel of Experimentally Induced Cholesteatoma in Mongolian Gerbils // Am J Pathol. 2010. Vol. 176 (6). Р. 2602-2606.
8. Jahnke K. Middle Ear Surgery. Recent Advances and Future Directions. Georg Thieme Verlag, 2004. Chapter 4. Р. 73-93.
9. Sudhoff H., Linthicum F. Cholesteatoma behind an intact tympanic membrane - histopathological evidence for a tympanic membrane origin // Otol Neurootol. 2001. Vol. 22. Р. 444-446.
10. Ricciardiello F., Cavaliere M., Mesolella M., Iengo M. Notes on the microbiology of cholesteatoma: clinical findings and treatment // Acta Otorhinolaryngol (Ital). 2009. Vol. 29 (4). Р. 197-202.
11. Wang E.et al. Otopathogenic Pseudomonas aeruginosa strains as competent biofilm formers // Arch otolaryngol head neck surg. 2005. Vol. 131. Р. 983-989.
12. Chole R., Faddis B. Evidence for microbial biofilms in cholesteatomas // Arch otolaryngol head neck surg. 2002. Vol. 128. Р. 1129-1133.
13. Зеликович Е.И. КТ височной кости в диагностике хронического гнойного среднего отита // Вестник оториноларингологии. 2004. № 4. С. 42-46.
14. Imaging of the temporal bone. J.D.Swartz, H.R.Harnsberger. Thieme, New York, 1998. Chapter 3.
15. Lee Y.et al. Di-K19Hc, an antimicrobial peptide as new ototopical agent for treatment of otitis media // Acta Oto-Laryngologica. 2010. Vol. 130. Р. 897-903.
16. Sanna M., Sunose H., Mancini F., Russo A., Taibah A. Middle Ear and Mastoid Microsurgery. Georg Thieme Verlag, 2003.Chapter 5, 13, 14.
17. Reddy T., Shetty A., Dutt S., Maini S. Transcanal atticoaditotomy and transcortical mastoidectomy for cholesteatoma: the Farrior-Olaizola technique revisited // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001. Vol. 110 (8). Р. 739-745.
18. Dornhoffer J. Retrogade mastoidectomy with canal wall reconstruction: a singlestage technique for cholesteatoma removal // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000. Vol.109 (11). Р. 1033-1039.
19. Руководство по хирургии среднего уха. Подходы, мирингопластика, оссикулопластика и тимпанопластика под ред. А.В. Старохи. Томск, Сибирский государственный медицинский университет, 2005. Т. 2.
20. Косяков С.Я. Избранные вопросы практической отохирургии. М.: МЦФЭР, 2012.
21. Lee W., Kim S., Moon I., Byeon H. Canal wall reconstruction and mastoid obliteration in canal wall down tympanomastoidectomized patients // Acta otolaryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 955-961.
22. Kim J., Choi S., Chung J. Clinical results of atticoantrotomy with attic reconstruction or attic obliteration for patients with an attic cholesteatoma // Clinical and Experimental Otorhinolaryngology. 2009. Vol. 2 (1). Р. 39-43.
23. Kim M., Choi J. et al. Hearing outcomes according to the types of mastoidectomy: a comparison between CWU and CWD mastoidectomy // Clinical and experimental Otorhinolaryngology. 2010. Vol. 3. № 4. Р. 203-206.
24. Ajalloueyan M. Experience with surgical management of cholesteatomas // Arch otolaryngol head neck surg. 2006. Vol. 132. Р. 931-933.
25. Felek S. et al. The functional and anatomical results of the canal wall down tympanoplasty in extensive cholesteatoma. 2009; Vol. 129. Р. 1388-1394.
26. Stankovic M. Audiologic results of surgery for cholesteatoma: short and longterm follow-up of influential factors // Otology Neurotology. 2008. Vol. 29. Р. 933-940.
27. Kos M., Castrillon R., Montandon P., Guyot G-P. Anatomic and functional longterm results of canal wall down mastoidectomy // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2004. Vol. 113 (11). Р. 872-876.
28. Bercin S. et al. Results of revision mastoidectomy // Acta otolaryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 138-141.
29. Ayache S., Tramier B., Strunski. Otoendoscopy in cholesteatoma surgery of the middle ear: what benefits can be expected? // Otology and Neurotology. 2008. Vol. 29 (8). Р. 1085-1090.
30. Marchioni D., Mattioli F., Alicandri-Ciufelli M., Presutti. Endoscopic approach to tensor fold in patients with attic cholesteatoma // Acta Otol-Laryngologica. 2009. Vol. 129. Р. 946-954.

Рис. 101. Задняя аксиальная про­ екция черепа.

а - снимок; б - схема.

от верхнечелюстных пазух, а скуловые дуги выходят за контур черепа, проецируясь без суперпозиции теней других анатомических образова­ ний и хорошо прослеживаются на всем протяжении . Эта проекция является оптимальной для их изучения (в горизонтальном сечении).

Хорошо видны структура центральных отделов средней и задней че­ репных ям, так как перекрывающее их просветление воздушного стол­ ба гортаноглотки и тень подъязычной кости в силу значительного от­ даления от пленки ослаблены или совсем исчезают. Это способствует лучшему выявлению клиновидных пазух (6), контуры которых стано­ вятся более отчетливыми, и структуры блюменбахова ската (7). Хоро­ шо выявляются овальные (8) и остистые (9) отверстия. На фоне пира­ мид более отчетливо прослеживаются просветления слухового прохода (10) и барабанной полости с ее деталями. Менее интенсивным стано­ вится изображение шейных позвонков, наслаивающихся на затылочное отверстие (11) и заднюю черепную яму. Вся задняя яма представляет­ ся в широко развернутом виде.

бегают при затруднении разгибания головы для выполнения строго ак­ сиального заднего снимка. На нем выявляются те же анатомические детали. Хорошо выявляются вся затылочная кость и задняя черепная

яма с затылочным отверстием, более свободные от наложения теней шеи и позвонков. В большом затылочном отверстии особенно четко контурируются его задний край и задняя часть ската. На фоне заты­ лочного отверстия проецируется спинка турецкого седла в виде расши­ ренного кверху четырехугольника с вытянутыми углами - задними кли­ новидными отростками (для изучения этих деталей к такому снимку иногда прибегают целенаправленно). Почти параллельно заднему краю затылочного отверстия прослеживается задняя дуга атланта. Выявля­ ются все структурные особенности затылочной кости. Отчетливо видны просветления борозды сагиттального, поперечных и сигмовидных сину­ сов, а на их пересечении - стока синусов. У сагиттального синуса в парасагиттальной области могут прослеживаться более крупные про­ светления боковых лакун и более мелкие - ямок ворсинок.

П и р а м и д ы в и с о ч н ы х к о с т е й выявляются раздельно на снимках во всех основных и дополнительных проекциях, кроме боковой, которая дает суммарное изображение обеих пирамид, накладывающих­ ся друг на друга.

Оптимальными проекциями для изучения пирамид являются прямая задняя обзорная и задняя затылочная; в той и другой проекции могут быть сделаны прицельные снимки, ограниченные только областью пи­ рамид, что дает более четкое изображение. Одномоментные снимки обеих пирамид позволяют получить представление об их форме, рас­ положении и соотношении как между собой, так и с прилежащими от­ делами основания черепа.

На заднем обзорном снимке пирамиды полностью вписываются в изображении проекционно увеличенных глазниц, располагаясь вдоль их поперечного диаметра (см. рис. 98). Их изображения симметричны. Верхние контуры располагаются на одной прямой линии или под не­ большим углом (в пределах 160°), открытым кверху. Уменьшение этого угла или асимметрия расположения пирамид свидетельствует о нару­ шении анатомических взаимоотношений в области задней черепной ямы (см. с. 174). На заднем затылочном снимке (см. рис. 99) пирами­ ды располагаются также симметрично по бокам от большого отвер­ стия затылочной кости, сливаясь с его краями. Их оси идут наискось и в норме сходятся под углом у переднего края затылочного отверстия или несколько кпереди от него. Для изучения всех деталей анатомиче­ ского строения пирамиды височной кости, включающей в себя орган слуха, орган равновесия и ряд" других важных анатомических образо­ ваний, перечисленных снимков недостаточно, и она изучается, как пра­ вило, в трех специальных проекциях - косой, поперечной и продоль­ ной, получивших названия по именам авторов, впервые их предложив­ ших и анатомически обосновавших. Предложенные в дальнейшем мно­ гочисленные модификации этих проекций вносят лишь те или иные (в основном небольшие) проекционные изменения для уточнения конкрет­ ных анатомических деталей.

В основе специальных снимков лежит принцип использования про­ екционных перемещений изображения отдельных деталей в соответст­ вии с их анатомическим расположением по отношению к трем основ­ ным плоскостям черепа - сагиттальной и плоскостям ушной вертикали и физиологической горизонтали, что достигается соответствующей ук­ ладкой головы и направлением центрального луча. Эти соотношения и определяют характер изображения анатомических деталей на сним­ ках, сделанных в каждой проекции.

Рис. 102. Соотношение анатомических деталей правой височной кости с основными пло­ скостями черепа (схема).

а - в плоскости ушной вертикали (вид спереди); б - в плоскости физиологической го­ ризонтали (вид сверху).

На специальных снимках получается изображение височной кости только одной стороны, прилежащей к пленке, поэтому принято делать для сравнения два отдельных снимка обеих сторон в идентичной про­ екции. Анатомические детали височной кости (рис. 102) располагаются в различных плоскостях головы и находятся в разных соотношениях с плоскостями ушной вертикали (УВ) и физиологической горизонтали (ФГ). Наружный и внутренний слуховые проходы находятся в плоско­ сти ушной вертикали, но на разных горизонтальных уровнях: наруж­ ный слуховой проход (1) непосредственно под плоскостью физиологи­ ческой горизонтали, а внутренний (2) - над ней. Барабанная полость (среднее ухо), находящаяся между наружным и внутренним слуховыми проходами и являющаяся непосредственным продолжением наружного прохода, располагается на разных уровнях. Ее верхний отдел (аттик) со всеми слуховыми косточками (3) располагается кверху от физиоло­ гической горизонтали и кзади от ушной вертикали. Ее средний отдел, находящийся на уровне наружного слухового прохода и отделенный от него барабанной перепонкой (4), и нижний отдел, продолжающийся в слуховую трубу (5), располагаются ниже физиологической горизонтали кпереди от ушной вертикали. Выше аттика и позади ушной вертикали располагаются пещера (6) и ее вход (7), которым она соединяется с

почти весь (кроме нижней части улитки) располагается выше плоско­ сти физиологической горизонтали, а плоскость ушной вертикали про­ ходит через него так, что улитка (8) находится кпереди от нее, а пред­ дверие с полукружным каналом - кзади (9). В непосредственной бли­ зости от улитки проходит канал внутренней сонной артерии. Он распо­ лагается (10) ниже физиологической горизонтали и кпереди от ушной

вертикали. Перечисленные соотношения важнейших анатомических де­ талей пирамид с основными плоскостями черепа и являются основой для выполнения специальных снимков.

При специальных снимках голову первоначально укладывают в са­ гиттальной плоскости так, чтобы плоскость физиологической горизон­ тали была перпендикулярна плоскости стола. Затем поворачивают так, чтобы сагиттальная плоскость головы наклонилась к столу под углом, требуемым данной проекцией. Под соответствующими углами направ­ ляется и центральный луч, пересекая в том или ином направлении ось пирамиды. Специальные снимки выполняются узким тубусом и требу­ ют большой точности укладки. Они позволяют изучить не только пира­ миды, но и прилежащие отделы средней и задней черепных ям.

К о с о й с н и м о к п и р а м и д ы по Ш ю л л е р у. Этот снимок вы­ полняется в положении лежа на боку (рис. 103). Пленка располагает­ ся в плоскости стола. Голова лежит, как при боковом снимке. Цент­ ральный луч направляется под углом 25°, открытым краниально, на на­ ружный слуховой проход исследуемой стороны, прилежащей к пленке (см. рис. 103, а), пересекает наискось под углом 45° ось пирамиды (см. рис. 103, б).

Косой снимок пирамиды является как бы прицельным вариантом бокового обзорного снимка черепа. Разница заключается в том, что на боковом снимке обе пирамиды дают суммарное изображение, а на ко­ сом изображение отдаленной от пленки пирамиды отбрасывается книзу.

Исследуемая пирамида, проекционно несколько укороченная, рас­ полагается наискось; ее верхушка перемещается книзу и накладывает­ ся на суставную головку нижней челюсти. Хорошо развертываются сос­ цевидный отросток и вся пневматическая система височной кости, для изучения которой автором и была предложена эта проекция. Плос­ кость ушной вертикали на косом снимке располагается перпендикуляр­ но пленке и в соответствии с этим на снимке (см. рис. 103, в) наруж­ ный и внутренний слуховые проходы и барабанная полость между ни­ ми, расположенные в этой плоскости (см. рис. 102), вписываются друг в друга, образуя округлое, четко очерченное просветление с двойным контуром. Внутреннее - меньшее, с более интенсивно очерченным кон­ туром принадлежит внутреннему слуховому проходу (1). Их совпаде­ ние является критерием точности проекции. При погрешностях в уклад­ ке или в направлении центрального луча просветления наружного и внутреннего слуховых проходов расходятся вверх и вниз или в стороны. Просветления слуховых проходов занимают центральное место на фо­ не очень интенсивной тени, обусловленной плотным костным ядром лабиринта (2). Пирамида имеет форму короткого клина с четко очер­ ченными задним (3) и передним контурами, соединяющимися под острым углом (угол Чителли) (4).

Передний контур - выпуклая волнистая линия, обусловленная ду­ гообразной (полукруглой) возвышенностью (над верхним полукруж­ ным каналом лабиринта), проекционно совпадает с контуром крыши, отображает границу между средней и задней черепной ямами барабан­ ной полости (5). Этот контур отстоит от верхнего края слуховых от­ верстий на 4-5 мм. В части случаев при значительном выстоянии ду­ гообразной возвышенности или глубоком расположении крыши бара­ банной полости образуется удвоенный контур с двумя параллельными линиями (верхняя - дугообразная возвышенность, нижняя - крыша

Рис. 103. Косой снимок правой пирамиды.

а - анатомическое обос­ нование проекции (схе­ ма); б - снимок; в - схема.

барабанной полости). Верхушка пирамиды проекционно совпадает с областью височно-нижнечелюстного сустава, который располагается несколько ниже и кпереди от нее и хорошо выявляется в этой проек­ ции. Четко контурируются суставная головка (6), суставная впадина с суставным бугорком на скуловом отростке (7), височной кости и ду­ гообразной формы просветление рентгеновской суставной щели шири­ ной 3-4 мм (8). Позади суставной впадины может прослеживаться просветление каменисто-барабанной щели (9).

Контур переднего отдела верхушки пирамиды при правильной ук­ ладке пересекает суставную головку (10), но при изменении наклона центрального луча перемещается выше или ниже ее. Косая проекция может быть использована и для функционального исследования суста­ ва при открытом и закрытом рте без изменения положения головы (см. рис. 91, б, в). У верхушки пирамиды располагается поперечно иду­ щее просветление каменисто-затылочного синхондроза, отделяющее ее

очень вариабельна. Выше, примыкая к нему, проецируется большее по размерам, но менее интенсивное просветление яремной ямки (13).

Задний контур пирамиды, несколько дугообразно изогнутый, отде­ ляет пирамиду от сосцевидного отростка и одновременно является кон­ туром сигмовидного синуса (14). Сосцевидный отросток располагает­ ся кзади и книзу от пирамиды. Сверху и снаружи он отделен от темен­ ной и затылочной костей тонкими извилистыми линиями затылочно-сос- цевидного (15) и теменно-сосцевидного (16) швов, соединяющихся вверху почти под прямым углом, вершина которого располагается на стыке с ламбдовидным швом (область астериона) (17). Иногда кпере­ ди от верхушки сосцевидного отростка или на ее фоне, пересекая про­ светление яремного отверстия, может прослеживаться шиловидный от­ росток (при больших его размерах). Позади пирамиды и сосцевидного отростка, в области задней черепной ямы может проецироваться не­ большой отрезок заднего края затылочного отверстия. Отдаленная от пленки пирамида находит отображение в виде изломанной линии, прое­ цирующейся на шейку нижней челюсти (18).

Воздухоносная система височной кости индивидуально очень вариа­ бельна. Ее возникновение относится к внутриутробному периоду. Сли­ зистая оболочка, выстилающая барабанную полость, разрастаясь, об­ разует надбарабанные карман и сосцевидную пещеру. В дальнейшем она внедряется в костномозговые пространства губчатого вещества сосцевидного отростка и прилежащих отделов височной кости, превра­ щая их в воздухоносные ячейки, сообщающиеся через барабанную по­ лость и слуховую трубу с атмосферным воздухом и являющиеся при­ даточными пазухами барабанной полости. К 5 годам этот процесс в ос­ новном заканчивается, но может продолжаться и позже.

Степень пневматизации чрезвычайно разнообразна - от полного ее отсутствия до резчайшей выраженности, когда пневматизирован весь сосцевидный отросток, прилежащие отделы каменистой части височной кости, ее чешуи и скулового отростка. Различают полную пневматизацию (спонгиозно-пневматическое строение височной кости) (рис. 104, а), частичную (спонгиозно-бесклеточное смешанное строение) (рис. 104, б) и отсутствие пневматизации (спонгиозно-компактное, склеротическое строение) (рис. 104, в). Отсутствие пневматизации чаще всего является следствием склеротических процессов. В 20-25% случаев пневматизация правой и левой височных костей различна.

Система воздухоносных ячеек височной кости, сгруппированная во­ круг «ядра» пирамиды, получила отдельные названия в зависимости от локализации (рис. 104, г). Самая крупная и постоянная ячейка - сосцевидная, или барабанная, пещера (антрум) (1) - проецируется не­ посредственно позади интенсивной тени «ядра» (2) между дугообраз­ ным возвышением и сигмовидным синусом. За антрумом, доходя до угла Чителли, располагаются периантральные (3) ячейки, над углом Чителли - угловые (4), а кпереди и книзу от него - ячейки чешуи (5)

и скуловые (6).

В заднем нижнем отделе пирамиды и сосцевидном отростке распо­ лагаются перисинуозные (или маргинальные) ячейки, окружающие сиг­ мовидный синус (7). Перифасциальные ячейки (8) находятся у перед­ него края сосцевидного отростка и нисходящей части канала лицевого

Рис. 104. Пневматизация височной кости.

а, б, в - варианты пневматизации; г - система воздухоносных ячеек (схема).

нерва, перибульбарные (9) - у яремной ямки, перитубарные (10) - у наружного отрезка костного канала слуховой трубы и терминальные (11) (концевые) - в верхушке сосцевидного отростка. Далеко не всег­ да все перечисленные группы ячеек одинаково выражены. Чаще всего хорошо выражены ячейки сосцевидного отростка и периантральной области. В сосцевидном отростке они средней величины, в периантраль­ ной области их размеры обычно меньше.

На косом снимке, кроме пневматической системы височной кости, хорошо выявляются особенности сигмовидного синуса, переходящего в яремную вену, которые изображаются изолированно на каждой сто­ роне, что имеет большое значение для клиники (рис. 105; см. также рис. 103). Борозда сигмовидного венозного синуса, располагаясь поза­ ди пирамиды, дает равномерное, четко очерченное лентовидное просвет-

Рис. 105. Варианты расположения сигмовидного синуса и яремной ямки (схема).

ление (см. рис. 105, а). Оно начинается от вершины пирамиды и дуго­ образно изгибается на уровне угла Чителли кзади, переходя в попереч­ ный синус, который в этой проекции не прослеживается. Ширина про­ светления обычно 8-10 мм (варьирует от 5 до 15 мм). Справа синус чаще всего шире, чем слева, но могут наблюдаться и обратные соотно­ шения.

Варьирует не только ширина, но и расположение синуса. Обычно он находится в таком положении, что расстояние между задним контуром отверстия наружного слухового прохода и передним контуром борозды синуса (h1 ) равняется 12-15 мм и этот контур совпадает с задней гра­ ницей пирамиды. В части случаев борозда синуса перемещается кпере­ ди и располагается на задней поверхности пирамиды. Этот вариант по­ лучил название предлежания синуса. При нем происходит уменьшение расстояния между контурами наружного слухового прохода и синуса (h2 ). Если оно равно 10 мм, это считается симптомом предлежания. При еще большей степени предлежания контур передней стенки синуса может переместиться кпереди от задней границы пирамиды, и тогда здесь будут прослеживаться две параллельные линии (см. рис. 105, а).

Если предлежание синуса, т. е. изменение его положения, довольно отчетливо определяется на косом снимке, то второй вариант - измене­

просветление, обусловливаемое синусом, плохо или вовсе не просле­ живается. Значительное углубление борозды синуса в стенку задней че­ репной ямы с истончением дна стенки, получившее название латеропозиции (бокового положения) синуса, проявляется резким повышением интенсивности ее просветления. Однако эти признаки могут быть неот­ четливыми. Оба варианта сигмовидного синуса - предлежащие и латеропозиция - встречаются как изолированно, так и совместно, и бывают как двусторонними, так и односторонними (чаще справа).

Сигмовидный синус заканчивается у яремного отверстия, рядом с которым находится яремная ямка для луковицы яремной вены. Обыч­ но эта ямка неглубокая и яремная вена располагается на некотором расстоянии от задненижней стенки барабанной полости. На косом снимке яремное отверстие проецируется у конца каменистого затылоч­ ного синхондроза. Ямка дает над ним малоинтенсивное просветление (ниже и сзади отверстия слухового прохода). В части случаев (см. рис. 103, 11, 12, 13) наблюдается углубление этой ямки, которое может достигать дна барабанной полости с высоким расположением лукови­ цы яремной вены. В этих случаях на косом снимке яремная ямка пред­ ставляется в виде вытянутого от основания пирамиды кверху интенсив-

ного просветления с закругленной вершиной, доходящей до заднего края наружного слухового прохода (см. рис. 105, в).

На косом снимке иногда выявляется канал сосцевидного выпускни­ ка. Он в виде изогнутой, четко очерченной полосы просветления шири­ ной 1-3 мм располагается в средней части сосцевидного отростка пер­ пендикулярно сигмовидному синусу. В части случаев выпускник может располагаться наискось, начинаясь от сигмовидного синуса на уровне угла Чителли. Как редкий вариант сосцевидный выпускник может быть очень широким, равняясь по ширине сигмовидному синусу, но от­ личаясь от него расположением. Еще реже выявляются два мелких синуса - каменисто-чешуйчатый в области чешуи, вблизи основания пирамиды и верхний каменистый, проходящий по верхнему гребню пи­ рамиды. Последний может иметь ширину 2-3 мм, подчеркнутый ниж­ ний контур и, достигая сигмовидного синуса у заднего контура основа­ ния пирамид, раздваиваться. Кроме венозных синусов и выпускников, на косом снимке может прослеживаться и рисунок оболочечной арте­ рии (ее задней ветви). Все описанные рентгенологические детали вы­ являются при средней и малой степени пневматизации височной кости. При резко выраженной пневматизации они теряются на фоне воздуш­ ных ячеек и даже контуры пирамиды становятся плохо различными.

П о п е р е ч н ы й с н и м о к п и р а м и д ы по Стенверсу. Этот сни­ мок выполняется в положении лежа на животе (рис. 106). Пленка рас­ полагается в плоскости стола. Голова повернута так, чтобы к пленке прилегали скуловая кость и верхний край глазницы исследуемой сто­ роны. В таком положении сагиттальная плоскость черепа образует с плоскостью стола и пленки угол 45°, открытый кзади. Центральный луч направляется под углом 10-15°, открытым краниально, на сере­ дину между наружным слуховым проходом и наружным краем входа в глазницу, прилежащим к пленке (а). Он пересекает поперечно ось пирамиды.

На поперечном снимке лучше всего выявляется строение внутренне­ го уха, для изучения которого автор и предложил эту проекцию.

Поперечный снимок является дополнительным к прямым обзорному (переднему и заднему) и затылочному снимкам. На поперечном сним­ ке получается изолированное, проекционно не искаженное изображение пирамиды, наиболее полно отображающее ее анатомическую конфигу­ рацию (б, в). Пирамида видна на всем своем протяжении от более уз­ кой верхушки до более широкого основания, заканчивающегося сосце­ видным отростком (1). К нижнему контуру пирамиды (2) примыкает затылочная кость, отделенная от нее в переднем отделе просветлением каменисто-затылочного синхондроза (3), переходящего в области вер­ хушки в рваное отверстие (4).

Кзади интенсивная тень чешуи затылочной кости, в которой хорошо прослеживаются контуры наружной и внутренней пластинки (5), наискось пересекает сосцевидный отросток. Параллельно внутренней плас­ тинке прослеживается лентовидное просветление сигмовидного синуса

(6). Его задняя граница, проекционно совпадает с контуром внутрен­ ней пластинки. За контур наружной пластинки на 12-15 мм выступает верхушка сосцевидного отростка, свободная от суперпозиции теней. Верхний контур пирамиды волнистый. Начиная от основания, он не­ сколько уплощен, что соответствует крыше барабанной полости (7); в середине располагается дугообразное возвышение (8) и у верхушки тройничное вдавление (9). Под дугообразным возвышением находит-

Рис. 106. Поперечный снимок правой пирамиды.

а - анатомическое обоснование проекции; б - снимок; в - схема.

ся плотное «ядро» лабиринта (10), на фоне которого отчетливо просле­ живаются просветления двух полукружных каналов - вертикального (верхнего) (11) и горизонтального (наружного) (12). Задний полу­ кружный канал на снимке не выявляется. Оба канала в своей нижней части соединяются под углом около 30° в небольшое округлое просвет­ ление - преддверие (13). Медиально и книзу преддверие переходит в спиралеобразное просветление улитки (14), а медиально и кверху - в лентовидное, неширокое и короткое (10-15 мм) просветление внут­ реннего слухового прохода с очень четким верхним контуром, которое заканчивается, не доходя до верхушки пирамиды (15). Ниже внутрен­ него слухового прохода у верхушки пирамиды прослеживается более широкое просветление канала сонной артерии (16), а латерально, в средней части пирамиды конусообразной формы - просветление наруж­ ного слухового прохода с четким верхним контуром.

Барабанная полость на этом снимке плохо дифференцируется. Она выявляется на 4-5 мм ниже преддверия в виде небольшого, нечетко

28033 0

Отогенные внутричерепные осложнения обусловлены анатомо-топографической близостью среднего уха к головному мозгу и его сосудистым образованиям. Ухо сообщается с полостью черепа посредством многочисленных сосудистых и нервных каналов, а также «водопроводов» ушного лабиринта, дегисценций и микрощелей, которые при отогенной инфекции служат воротами для проникновения ее в полость черепа (рис. 1).

Рис. 1. Пути распространения инфекции при гнойном среднем отите: а — мастоидит Бецольда: 1 — разрушение верхушки сосцевидного отростка; 2 — абсцедирование ячеек сосцевидного отростка; б — экстрадуральный абсцесс 1 — остеолизис внутренней костной пластинки верхней стенки надбарабанного пространства; 2 — защитная грануляционная ткань; в — тромбоз сигмовидного синуса: 1 — очаг остеолизиса; 2 — зона тромбоза сигмовидного синуса; г — абсцесс мозга: 1 — очаг воспаления в сосцевидном отростке; 2 — абсцесс височной доли; 3 — абсцесс мозжечка

К наиболее часто встречающимся внутричерепным осложнениям относятся: отогенный менингит, экстрадуральный и субдуральный абсцесс, абсцесс височной доли мозга и абсцесс мозжечка, а также тромбофлебит сигмовидного синуса и как его осложнение — сепсис.

Отогенный менингит

Менингит (meningitis otica ; от греч. meninx — мозговая оболочка) — это воспаление мозговых оболочек, которое дифференцируется на три формы в соответствии с тем, какая из трех мозговых оболочек поражена: лептоменингит — воспаление мягкой оболочки, пахименингит — твердой оболочки, арахноидит — паутинной оболочки. По происхождению менингиты делят на первичные и вторичные. Отогенный менингит относится к вторичному воспалению мозговых оболочек, протекающему в большинстве случаев в виде диффузного воспалительного процесса.

Этиология . Возбудителем менингита может быть любой патогенный микроорганизм (стафилококк, стрептококк, диплококк, менингококк, туберкулезная палочка, бледная спирохета и т. п.). Менингиты могут возникать при гриппе, брюшном тифе, бруцеллезе, лептоспирозе, туляремии и др. Что касается отогенного менингита, то чаще всего в качестве этиологического фактора выступают гемолитический, слизистый и пиогенный стрептококк, пневмококк и другая флора, вегетирующая в первичном очаге воспаления.

Патологическая анатомия. Поражение твердой мозговой оболочки может проявляться простым воспалением и отеком, а также наружным и внутренним пахи-менингитом, сопровождающимся спаечным процессом. Мягкая мозговая оболочка в начале воспаления становится ригидной, затем инфильтрируется гнойными полосами, следующими вдоль сосудов. Кора головного мозга также воспаляется и инфильтрируется, желудочки мозга расширяются вследствие гиперпродукции ликвора и нарушения его циркуляции. Воспалительный процесс наиболее выражен по соседству с отогенным очагом, однако он может быстро распространяться на конвексные или базальные мозговые оболочки. Образование спаек блокирует гнойный процесс, в результате чего формируются обширные экстра - или субдуральные абсцессы .

Патогенез. Отогенный менингит чаще всего возникает как осложнение хронического гнойного эпитимпанита в стадии его обострения, при наличии холестеатомы и кариеса кости. Однако так же часто он возникает и как осложнение острого гнойного среднего отита при гипервирулентной флоре, наличии ряда анатомических и других способствующих условий, например в результате интраоперационной травмы твердой мозговой оболочки, при ранениях височной кости с повреждением ее внутреннего кортикального слоя. Отогенный менингит может возникать при петрозите, лабиринтите, тромбофлебите сигмовидного синуса или как осложнение первичного абсцесса мозга.

Различают следующие пути распространения инфекции (в порядке их частоты):

а) костный путь , при котором деструктивный процесс распространяется на заднюю стенку пещеры вблизи сигмовидного синуса, крыши пещеры и барабанной полости, перилабиринтные и периапикальные ячейки пирамиды;

б) лабиринтный путь реализуется в результате лабиринтита, осложнившего острый или хронический гнойный средний отит; к этому пути относятся также и внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия, эндолимфатический мешок;

в) сосудистый путь — венозный, артериальный и лимфатический; чаще всего реализуется венозный путь посредством флебита сигмовидного синуса;

г) перформированные пути — дегисценции в крышах антрума и барабанной полости, пролегающие в каменисто-чешуйчатом шве, костные каналы лицевого и каменистых нервов и веточек барабанного сплетения, необлитерированный скалисто-сосцевидный канал Мура (Mouret); к перформированным путям также следует отнести и линии консолидированных переломов пирамиды, которые обычно срастаются лишь при помощи фиброзной ткани.

Способствующим фактором для отогенного менингита является общее ослабление организма в результате перенесенной интеркуррентной инфекции (вирусные инфекции, детские болезни, иммунодефициные состояния, авитаминоз, алкоголизм, травма головы и уха).

Клиническая картина . Отогенный менингит протекает в три периода — начальный, разгара и терминальный.

Начальный период подкрадывается незаметно и характеризуется нарастанием головной боли, которая становится настолько сильной, что больной кричит от нее (симптом менингитного крика). Иногда болевой синдром сопровождается рвотой центрального генеза, для которой характерно отсутствие предшествующей тошноты и внезапность. Общее состояние ухудшается незначительно, частота пульса повышена и соответствует температуре тела (38-38,5 °С). Психические нарушения проявляются беспокойством и возбуждением. Громкие звуки и яркий свет вызывают раздражение (hyperacusis, photophobia). Могут выявляться симптомы Кницка (болезненность при надавливании на ретромандибулярную область) и Куленкампфа (боли при давлении на заднюю поверхность шеи).

Период разгара характеризуется генерализацией воспалительного процесса с переходом его на вещество мозга (энцефалит) и проявляется рядом субъективных и объективных признаков и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости.

Субъективные признаки : сильнейшая диффузная головная боль, обусловленная повышением внутричерепного давления, усиливающаяся при малейших движениях больного. У детей головная боль проявляется так называемым гидроцефальным криком — внезапным вскрикиванием во время сна.

Объективные признаки проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. К общемозговым симптомам относятся (особенно у детей) эпилептиформные припадки, судороги, гиперестезия в отношении болевых, запаховых, световых и звуковых раздражителей, при воздействии которых активизируется «судорожная готовность». При выраженной интоксикации возникают расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего мира, иногда делириозно-онейроидными состояниями. У грудных детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.

Очаговые симптомы обусловлены поражением мозговой ткани и черепных нервов, находящихся в зоне воспалительного процесса. Весьма часто наблюдается расстройство функции глазодвигательных нервов , проявляющееся косоглазием, иногда полной офтальмоплегией. Могут возникать птоз и анизокория. В 30% случаев при отогенном менингите возникает неврит зрительного нерва .

При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений, например, синдром Броун-Секара — симптомокомплекс при одностороннем поперечном повреждении спинного мозга: спастический паралич мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Тоническое сокращение мышц — наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц , вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки склонить голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек.

Менингеальный синдром выявляется рядом проб. Так, произвольная попытка больного достать подбородком груди не удается. При пассивном наклоне головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (верхний , или затылочный, симптом Брудзинского ). При пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибается в этих суставах другая конечность (нижний симптом Брудзинского ). Симптом Кернига (I) заключается в том, что после предварительного разгибания ноги в тазобедренном (приведение бедра к животу) и сгибании голени в коленном суставе становится невозможным разгибание этой голени в коленном суставе при сохраненном положения бедра: попытка разгибания голени вызывает резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженных мозговых оболочек. При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома — «поза легавой собаки »: голова запрокинута назад, туловище находится в положении перерасгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и более всего характерна для эпидемического цереброспинального менингита.

К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Ласега (симптом подвешивания ): если поднять за подмышки ребенка, больного менингитом, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и приведение бедер к животу, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками как бы шагая по воздуху. Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерен и ряд других симптомов (Бабинского, Оппенгеймера, Розе — Найлена и др.).

Нарушения чувствительности носят центральный характер и, как правило, сопровождаются гиперестезией или гипестезией кожных покровов. Для острого менингита характерен также и комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Основные проявления вегетативного синдрома касаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Нередко при менингитах задней черепной ямки наблюдаются нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов (в эту группу входят добавочный, подъязычный, блуждающий и языкоглоточный нервы), и отчасти заторможенное состояние больного.

К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения , проявляющиеся то непостоянной анизокорией, то нарушением зрачковой реакции на свет, а также нарушением аккомодации и конвергенции.

В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата (симптом Труссо): в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки.

Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения. Изменения в ликворе устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция, наличие определенной микробиоты и др.

Терминальный период характеризуется постепенным нарастанием симптомов периода разгара, ригидность затылочных мышц постепенно переходит в опистотонус, полностью утрачивается сознание, дыхание приобретает характер Чейна — Стокса, пульс 120-140 ударов в минуту, аритмичный. Происходят непроизвольное отхождение кала и мочеиспускание. При нарастании признаков повышения внутричерепного давления смерть наступает через 1,5-2 минуты при остановке дыхания и прекращении сердечной деятельности.

Прогноз . В настоящее время, несмотря на применение высокоэффективных антибиотиков и современных методов хирургического лечения первичного очага, прогноз остается серьезным.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз незатруднителен в периоде разгара болезни; его устанавливают на основании анамнеза, наличия острого или хронического (в стадии обострения) гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой, кариесом кости, лабиринтитом и др. Отогенный менингит следует дифференцировать от других форм воспаления мозговых оболочек:

а) туберкулезный менингит , для которого характерно наличие туберкулезной инфекции, более длительное течение, специфические изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), в которой отмечается резкое снижение хлоридов и повышение белковых фракций, наличие туберкулезной палочки и большого количества лимфоцитов;

б) сифилитический менингит , для которого характерны и другие специфические признаки сифилиса, прозрачная, не содержащая микрофлоры ЦСЖ, положительные реакции Bordet-Wassermann, Nonne-Appelt и Pandi;

в) эпидемический цереброспинальный менингит , для которого характерны эпидемиологическая обстановка, наличие менингококка в ЦСЖ и в слизи ВДП, более высокая заболеваемость в детском коллективе;

г) пневмококковый менингит, для которого характерно отсутствие отогенного очага инфекции;

д) травматический и токсический (отравления) менингит — по данным анамнеза;

е) лимфоцитарный менингит , при котором отсутствуют отогенный очаг инфекции и гноеродная флора в ЦСЖ, он возникает иногда при остром эпидемическом вирусном паротите;

ж) менингизм — оболочечный синдром, возникающий при токсическом (асептическом) и травматическом раздражении мозговых оболочек вследствие повышения внутричерепного давления, отека головного мозга, черепно-мозговой травмы. Характеризуется головной болью, ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, рвотой и головокружением. В отличие от менингита эти явления менее выражены, в ЦСЖ патологических изменений не выявляется.

Лечение при отогенном менингите делится на консервативное и хирургическое при поддерживающем терапевтическом лечении.

Консервативное лечение заключается в обязательном назначении сульфаниламидов и антибиотиков. Из препаратов сульфаниламидного ряда , к примеру, можно применять сульфален-меглюмин , выпускаемый в ампулах по 5 мл в виде 18,5% раствора для инъекций. Это препарат пролонгированного широкого бактериостатического спектра действия. Применяется при разных формах гнойных инфекций, в том числе при тяжелых септических состояниях, гнойном менингите и менинго-энцефалите, а также для профилактики осложнений бактериальной инфекции в послеоперационном периоде, например после расширенной радикальной операции на ухе, проведенной с обнажением твердой мозговой оболочки или сигмовидного синуса. Препарат назначают внутримышечно или внутривенно струйно или капельно в зависимости от тяжести заболевания. При гнойных менингитах применяют по 1,0 мл один раз в сутки в течение всего курса лечения. Из других сульфаниламидов возможно применение сульфатна , сульфатима-СС и сульфатима-ДС .

Из антибиотиков применяют препараты широкого спектра действия (фторхинолонового ряда, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и т. п.). При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, целесообразно применение карбенициллина, полимиксина, гентамицина . Из группы макролидов возможно применение сумамеда , высокоактивного в отношении как грамположительных (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грам-отрицательных микроорганизмов (энтерококки, кишечная и гемофильная палочки, шигелла, сальмонелла), а также микоплазм, хламидий, легионелл и бактероида.

Для борьбы с токсикозом при всех формах менингита (отогенного гнойного, туберкулезного, эпидемического цереброспинального и др.) назначают обильное питье, а также внутривенное введение глюкозы, водно-солевых и белковых растворов с одновременной дегидратационной терапией (лазикс, диакарб, маннитол и др.), предупреждающей отек мозга.

Хирургическое лечение применяют в зависимости от вида и формы первичного очага инфекции, осложнившегося менингитом.

При остром гнойном среднем отите , когда признаки отогенного менингита проявляются в течение первой недели заболевания или когда острый отит осложнился мастоидитом и затем менингитом, производят широкую тимпанотомию с обнажением мозговых оболочек височной доли и мозжечка. При хроническом гнойном среднем отите (отомастоидит) производят расширенную радикальную операцию с обнажением твердой мозговой оболочки в местах патологически измененной кости.

Для исследования ЦСЖ, снижения давления в субарахноидальном пространстве и предотвращения отека мозга, а также для удаления из этого пространства гноя и токсинов и введения антибиотиков и других лекарственных препаратов производят люмбальную или субокципитальную пункцию, а также по показаниям — пункцию третьего или четвертого желудочка мозга. У ребенка грудного возраста ЦСЖ получают при пункции родничка.

Экстрадуральный абсцесс

Отогенный экстрадуральный абсцесс (см. рис. 1, б) представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста.

Клиническая картина . Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма , которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки.

Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга.

Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии.

Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов).

Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите.

Субдуральный абсцесс

Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса.

Патоморфология и патогенез . Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита.

Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы : лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы : упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома.

Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго.

Диагноз . При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе.

Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений.

Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета.

Отогенный абсцесс мозга

Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет.

К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п.

Клиническая картина . По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно-мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга.

Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым.

Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия).

Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др.

У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными.

Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния.

Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга.

Диагноз острого абсцесса височной доли устанавливают на основании наличия острого или хронического гнойного среднего отита в стадии обострения, внезапного ухудшения общего состояния, появления вышеописанных симптомов и данных МРТ. Клиническая картина хронического абсцесса данной локализации выражена мало. Наблюдается светлый промежуток, который может продолжаться месяцы и годы. Абсцесс может перейти в стадию фиброза с полным выздоровлением. В таких случаях диагноз устанавливают post factum, либо при рентгенографии головного мозга по какой-либо другой причине, либо на аутопсии.

Прогноз серьезен, особенно в острых случаях и у детей, при метастатических абсцессах, локализующихся вблизи желудочков мозга, конвекситального субарахноидального пространства, в стволе мозга, у лиц с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ), при диабете, ослабленных хроническими заболеваниями. При своевременном оперативном лечении и соответствующей медикаментозной терапии выздоровление является наиболее частым исходом заболевания.

Лечение проводят в нескольких направлениях: а) санация первичного очага инфекции и абсцесса путем его дренирования в свежих случаях, когда разрыв несформировавшейся капсулы практически неизбежен, либо при наличии плотной капсулы — путем его экстракапсулярного удаления; б) массивная антимикробная терапия с применением антибиотиков; в) мероприятия, направленные на предотвращение или устранение гидроцефалии и отека мозга, укрепление иммунитета и др.; г) устранение нарушений сердечной и дыхательной функции; обеспечение нормального функционирования пищеварительной и выделительной систем, а также полноценного питания перорально или путем парентерального введения современных питательных коктейлей.

Отогенный тромбофлебит синусов головного мозга. Отогенный сепсис

Пути распространения отогенной инфекции к мозговым венозным синусам определяются их топографическим отношением к анатомическим образованиям среднего и внутреннего уха. Различают флебит сигмовидного синуса, луковицы яремной вены, тромбофлебит кавернозного синуса и флебиты других венозных систем головного мозга. При гнойных заболеваниях среднего уха наиболее часто поражаются сигмовидный синус, затем луковица яремной вены; остальные случаи приходятся на пещеристый и другие венозные синусы головного мозга.

Флебит сигмовидного синуса и луковицы яремной вены (flebitis sinuso-jugularis)

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в синусе (см. рис. 1, в) может начинаться с пери- или эндофлебита. Перифлебит возникает при проникновении инфекции из пораженной области среднего уха. Цвет стенки синуса становится желто-серым, она покрыта грануляциями и фибринозным налетом, по соседству может быть сформирован гнойник. Эндофлебит возникает чаще всего, когда инфекция проникает в полость синуса через эмиссарий, например через вену сосцевидного отростка , вступающую непосредственно в сигмовидный синус. Сначала образуется пристеночный тромб (париетальный эндофлебит), который увеличивается в обоих направлениях и полностью закупоривает синус (облитерирующий эндофлебит); проникнув в луковицу яремной вены и во внутреннюю яремную вену, может достигать безымянной вены . Тромб может нагнаиваться, что нередко приводит к таким осложнениям, как менингит, абсцесс мозга, септикопиемия, множественные абсцессы легкого и других внутренних органов.

Клиническая картина тромбофлебита сигмовидного синуса складывается из местных и общих симптомов.

Местные симптомы : припухлость в заушной области (симптом Гризингера), болезненность при глубокой пальпации заднего края сосцевидного отростка и места выхода его эмиссариев, болезненность, припухлость и гиперемия кожи по ходу общей яремной вены при распространении флебита на эту вену. При распространении флебита и тромба к верхнему продольному синусу возникают застойные явления в эмиссариях, идущих от вен конвекситальной поверхности головы, расширение и увеличение извитости этих вен на поверхности головы (симптом «головы Медузы»).

Общие симптомы. Начало заболевания внезапное. На фоне острого или обострения хронического гнойного среднего отита возникает сильный озноб с подъемом температуры до 40 °С. После дебюта устанавливается характерная клиническая картина, которая для флебита сигмовидного синуса может протекать в нескольких формах — от латентной и самой легкой до тяжелой септической.

Латентная форма протекает без септицемии при весьма скудных симптомах. Иногда могут проявляться легкие признаки симптома Гризингера, Квеккенштедта. Последний заключается в следующем: у здоровых людей сдавление яремной вены повышает внутричерепное давление, что вызывает учащение капель при люмбальной пункции; при наличии окклюзии сигмовидного синуса (тромбоз, опухоль) учащение капель не наблюдается. В то же время наблюдается положительная проба Стуки: при давлении через брюшную стенку на нижнюю полую вену нарастают давление спинномозговой жидкости и учащение капель при люмбальной пункции.

Пиемическая форма характеризуется септической лихорадкой, сильными ознобами, признаками сепсиса.

Тифоидная форма отличается от предыдущих постоянной высокой температурой тела без выраженных размахов. У больного развивается общее тяжелое состояние с периодической потерей сознания, бессонницей, токсическими расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, обнаруживают увеличение селезенки, множественные внутрикожные кровоизлияния.

Менингеальная форма характеризуется признаками менингита и воспалительными изменениями в СМЖ.

Тромбоз луковицы яремной вены чаще возникает при остром отите у детей. Проявляется болезненной припухлостью и гиперемией кожи в области верхушки сосцевидного отростка и позади угла нижней челюсти. Эти явления могут быть легко приняты за начинающийся мастоидит. При распространении инфекции в направлении рваного отверстия в воспалительный процесс могут вовлекаться находящиеся здесь черепные нервы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный), что проявляется частичными признаками синдрома Верна.

Тромбоз яремной вены проявляется болезненностью в шее на стороне воспаления при поворотах головы, а также отеком клетчатки, окружающей яремную вену, распространяющимся вдоль наружного края грудиноключично-сосцевидной мышцы, наличием в этой области плотного и подвижного тяжа (уплотнение вены и окружающей клетчатки).

Диагноз тромбофлебита сигмовидного синуса не вызывает особых затруднений, если он развивается как следствие воспаления среднего уха, мастоидита и проявляется описанными выше признаками. Дифференциальный диагноз проводят с другими отогенными внутричерепными осложнениями, мастоидитом и его шейными осложнениями, например «шейным» мастоидитом Бецольда (см. рис. 1, а).

Лечение отогенного синустромбоза определяется состоянием первичного очага инфекции, степенью выраженности общего септического синдрома, наличием или отсутствием отдаленных гнойных осложнений. Лечение начинают с экстренной ликвидации первичного очага инфекции. Консервативные мероприятия включают массивную антибиотикотерапию (интравенозную или интраартериальную), нормализацию реологических показателей крови и содержания в ней электролитов, детоксикацию организма, насыщение его витаминами, усиление иммунитета. В тяжелых случаях прибегают к изготовлению и применению антитоксических и антимикробных сывороток, специфических к патогенной микробиоте.

Хирургическое лечение при тромбозе сигмовидного синуса является безотлагательным даже при малейшем подозрении на возникновение данного осложнения. Обнажают и вскрывают сигмовидный синус в пределах его патологических изменений. После вскрытия синуса дальнейший ход оперативного вмешательства диктуется патологическими изменениями синуса и общим состоянием больного. Основная цель оперативного вмешательства — полная ликвидация очага инфекции и предотвращение распространения ее по венозным путям.

Прогноз при ограниченном тромбофлебите сигмовидного синуса и своевременно сделанной операции, а также при эффективном комплексном медикаментозном лечении для жизни благоприятен. Прогноз осторожный и даже сомнительный при септицемии и септикопиемии, особенно при возникновении отдаленных метастатических очагов инфекции во внутренних органах. Нередко такие очаги инфекции приводят к хроническому сепсису, лечение которого может длиться на протяжении многих месяцев.

Лабиринтит

Острый и хронический гнойный отит могут осложняться лабиринтитом — воспалением перепончатых образований внутреннего уха. Лабиринтит протекает в двух формах — серозной и гнойной . Серозная форма при своевременном медикаментозном и хирургическом лечении первичного очага инфекции может претерпеть обратное развитие без заметных функциональных нарушений со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата. Гнойная форма приводит к тотальному выключению этих сенсорных органов и чревата внутричерепными осложнениями. Пути распространения осложнений лежат через эндолимфатический мешок и внутренний слуховой проход.

Клиника острого серозного лабиринтита проявляется бурным меньероподобным синдромом: головокружение, спонтанный нистагм, расстройство равновесия, тошнота, рвота, выраженные вегетативные нарушения, тугоухость и шум в ухе. Специфические вестибулярные реакции сначала направлены в сторону больного уха (головокружение, спонтанный нистагм и др.), но по мере развития воспалительного процесса наступает угнетение причинного лабиринта и вектор этих реакций меняется на противоположный. На высоте клинических проявлений серозного лабиринтита проведение каких-либо вестибулярных диагностических проб невозможно. В тех случаях, когда процесс достигает гнойной фазы и наступает выключение лабиринта без интракраниальных осложнений, вестибулярный синдром идет на убыль, однако вестибулярная функция данного лабиринта остается выключенной, а функция вестибулярного анализатора в целом реализуется за счет оставшегося интактным другого лабиринта и компенсаторной реакции вестибулярных ядер.

При рано развившемся серозном лабиринтите как осложнении острого среднего отита иногда применяют более расширенный, чем обычно, парацентез, что нередко приводит к обратному развитию воспалительного процесса в лабиринте. Однако если возникают признаки выключения лабиринта (перцептивная глухота, спонтанный нистагм в здоровое ухо), предпринимают расширенную радикальную операцию с трепанацией лабиринта (операция Piquet). При гнойном лабиринтите расширенную радикальную операцию дополняют вскрытием переднего и заднего сегментов лабиринта (операции Hautan, Neumann или Gaston). В исключительных случаях при неэффективности антибиотикотерапии прибегают к транслабиринтному вскрытию внутреннего слухового прохода. При посттравматическом гнойном среднем отите и сопутствующем переломе основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки применяют пластическое закрытие дефекта оболочки аутотрансплантатом из широкой фасции.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин