Лечение вгч 6. Лечение и симптомы вируса герпеса шестого типа у детей и взрослых - список препаратов и профилактика

Герпесвирус шестого типа (он же hhv или human herpes virus) представляет собой крайне заразный штамм герпеса. Согласно данным медицинской статистики, именно этот тип вирусного агента носят почти все люди на планете. Но далеко не все болеют, хотя и являются носителями. Герпес шестого типа - это виновник развития такого опасного заболевания, как рассеянный склероз.

Дети болеют несколько реже, взрослые в 30% случаев получают столь непростой недуг в виде осложнения болезни, индуцированной вирусом. Рассмотрим подробнее, что такое герпес 6 типа, симптомы и методы лечения патологии.

Вероятные причины развития заболевания

Выделяют два вида указанного типа вирусного агента. Подтип «А» почти всегда приводит к развитию рассеянного склероза, «B» провоцирует генерализованную кожную форму заболевания.

Инфицирование герпетическим агентом является непременным условием для начала патологического процесса. ВГЧ передается несколькими путями.

Провоцирующие факторы

ВПГ (герпесом) инфицированы почти все, но далеко не все болеют, почему так происходит? Здоровый человеческий организм способен держать патогенную структуру под контролем. Если иммунитет дает сбой, разгорается патологический процесс .

По каким причинам защитная система организма способна стать недостаточно работоспособной:

  • Неправильное питание.
  • Избыток алкоголя. Этанол в больших количествах негативно сказывается на состоянии иммунной системы.
  • Курение в течение продолжительного срока, особенно рискуют курильщики с большим стажем.
  • Длительные или хронические стрессы.
  • Частые простуды, острые респираторные заболевания и иные инфекционные процессы.

Степень, инкубационный период и характер болезни также зависит от силы иммунного ответа.

Симптоматика

Зависит от подвида герпетического агента. Подтип «А» дает преимущественно неврологические проявления. Симптомы следующие:

Последствием может стать паралич дыхательной мускулатуры и смерть пациента. Поэтому подтип «А» как у детей, так и у взрослых лечится только в условиях неврологического или инфекционного стационара с привлечением сразу нескольких специалистов.

Подтип «B» проявляется более скудно:

  • Наблюдаются симптомы общей интоксикации организма.
  • Наиболее характерной чертой выступают высыпания на теле . Они имеют вид небольших везикул или папул, заполненных серозным экссудатом. Развиваются они на 3-5 день с момента течения болезни, когда температура спадает, и основные проявления общего характера устраняются. Сыпь обнаруживается на всем теле.
  • Отмечается вторичная вирусная ангина с поражением горла.

Инкубационный период инфекции - около недели-трех. Продолжительность течения патологического процесса варьируется от нескольких недель до месяца и более. Возможен переход заболевания в хроническую форму с частыми рецидивами.

Диагностика

Диагностикой занимаются врачи-дерматологи совместно со специалистами по инфекционным патологиям. На первичном приеме проводится сбор анамнеза, устный опрос пациента на предмет жалоб. Если присутствуют папулы, необходимо провести визуальную оценку с помощью дерматоскопа. В обязательном порядке требуется консультация невролога, чтобы исключить дефицит или определиться с его степенью. Важно осуществить ряд анализов.

В особенности необходимо пройти:

  • ПЦР-диагностику для выявления ДНК вируса в кровеносном русле.
  • ИФА исследование. Призвано выявить антитела типа anti hhv. Проводится ряд исследований. Как правило, обнаруживаются положительные результаты по IgG и IgM (глобулинов) . По их сочетанию можно судить о характере и давности инфицирования:
    • Оба показателя положительны. Речь идет о вторичном обострении инфекции.
    • Оба показателя отрицательны. Инфицирование еще не наступило.
    • IgG положителен, другой показатель отрицателен. К инфекции стойкий иммунитет.
    • IgM положителен, иной показатель отрицателен. Речь о первичной инфекции.

Этим перечень исследований ограничивается. Их достаточно для постановки и верификации диагноза.

Терапия

Лечение заключается в приеме препаратов перорально и местном применении лекарственных средств при высыпаниях. Назначаются:

Лечить заболевание требуется комплексно. Лечение у взрослых и детей идентично.

Герпес шестого типа отличается крайней агрессивностью и высокой резистентностью к препаратам . Чтобы подобрать грамотную схему лечения, рекомендуется стационарное лечение. Тем более что велик риск летального исхода и тяжелых осложнений.

96 % жителей нашей планеты страдает от такого коварного заболевания, как вирус герпеса. Казалось бы, обычные пузырьки с жидкостью, которые, чаще всего, появляются человека или его половых органах. Однако мало кто знает, что разновидностей данного вируса около восьми. Особую значимость имеет вирус герпеса 6 типа, который, чаще всего, появляется до 3 лет.

Как распознать вирус

По внешнему виду герпес 6 типа выглядит как красное пятно, наполненное жидкостью. Выделяют следующие его разновидности:

  1. А – чаще всего наблюдается у людей, больных ВИЧ. Среди особенностей данной группы можно выделить поражение ЦНС, а также развитие рассеянного склероза, как у молодых, так и у взрослых.
  2. Б – проявляется у детей. Среди осложнений выделяют пневмонию, энцефалит. Если ребенок здоров, у него хороший иммунитет, то вирус находится в латентном состоянии. Но если ребенок перенес инфекционное заболевание, сильные стрессы, недомогания, то у него снижается иммунитет. В результате герпес 6 типа выходит наружу.

Главным признаком заболевания становится высокая температура и отсутствие иных симптомов обычной простуды. Иногда могут увеличиваться лимфоузлы, а также появиться сыпь розового цвета, которая бледнеет, если на нее надавить. Обычно она проявляется после того, как сбивается температура и проходит так же быстро, как и появилась.

В самом начале вирус герпес 6 типа имеет вид розовых пятен, которые со временем наполняются жидкостью. По прошествии некоторого времени, они лопаются, образую язвы, покрытые корками.

Особенности заболевания

Чаще всего, герпес 6 типа передается через слюну при поцелуях. Ребенок, проходя через родовые пути, может заразиться от матери. В первые месяцы жизни заболевание никак себя не проявляет, иммунитет от матери помогает защитить малыша. Если же ребенок заразился от другого человека, то иммунитет здесь не действует, и герпес может проявиться на первых порах жизни малыша. Чаще всего дети заболевают в период 4-13 месяцев.

В организме ребенка вирус поражает лимфосистему и попадает в лимфоциты. Герпес может не проявлять себя, пока не наступит благоприятная среда.

Обратите внимание: очень редко последствиями герпеса по 6 типу может стать энцефалит, пневмония, менингит. Чтобы правильно поставить диагноз, необходимо отличать обычные судороги от эпилепсии. В данном случае потребуется квалифицированная помощь врача.

Особенностью вируса герпеса 6 типа является выработка защитной реакции на него. То есть, если человек один раз перенес заболевание, то организм вырабатывает на него защиту, что подавляет его дальнейшее развитие на всю оставшуюся жизнь. После чего рецидив герпеса протекает без симптомов. Многие люди даже не знают, что в их организме обитает такой вирус.

Важно: на данном этапе развития медицины, ученые еще не нашли лекарство, которое смогло бы уничтожить вирус герпеса полностью.

Иногда вирус герпеса 6-го типа может замаскироваться под другое заболевание. Например, под вирус 7 типа, когда в крови в большом количестве присутствует иммуноглобулин. Из-за этого сложно поставить точный диагноз, а это ведет к неправильно назначенному лечению.

6 тип герпеса у взрослых

Заражение вирусом герпеса 6 типа у взрослых происходит еще в детстве. До поры до времени он находится в неактивном состоянии, после чего, при наличии благоприятных для него условий, он активируется. Это может случиться в результате пересадки органов, когда больной может перенести энцефалит (воспаление некоторых участков головного мозга) или пневмонит (поражение стенок легких, что затрудняет дыхание). С вирусом герпеса связывают также анемию, угнетение костного мозга, одышку и другие опасные заболевания.

6 тип герпеса у взрослых может проявиться в виде хронической усталости, разбитости, апатии. Его также связывают с гепатитом, гиперчувствительностью к антибиотикам, а также развитием опухолей и др. Однако все эти последствия еще точно не доказаны.

Важно: часто герпес 6 типа становится родоначальником таких заболеваний, как СПИД, рак шейки матки, либо опасные ЛОР заболевания.

Дети до 6 месяцев защищены от вируса герпеса, но это только в случае, если болезнь им перешла от матери. После этого возраста, дети становятся сильно восприимчивы к инфицированию.

Основными симптомами в этом возрасте становятся:

  1. Высокая температура более 3 дней.
  2. Заложенность носа, краснота в горле.
  3. Сыпь .
  4. Иногда, судороги.

Многих волнует вопрос, чем опасен вирус герпеса у малышей. Это заболевание не несет никакой смертельной опасности, практически все дети сталкиваются с вирусом А. Иногда, даже родители не знают, что их малыш переболел розеолой. Поскольку клиническая картина болезни напоминает обычное ОРВИ, а сыпь напоминает аллергию.

Пути заражения

На практике существуют следующие способы заражения герпесом 6 типа:

  1. Воздушно-капельный – чаще всего заражаются через слюну.
  2. От полового партнера – если есть высыпания на .
  3. От матери к ребенку – это может быть внутриутробное заражение, либо передача вируса при прохождении ребенка по родовым путям. Этот вариант передачи герпеса считается наиболее опасным, так как он приводит к хроническим и тяжело-протекаемым формам болезни.
  4. Переливание крови или трансплантация органов.

Важно: ребенок не заразится от матери при кормлении грудью.

Признаки заболевания

Выделяют следующие симптомы вируса герпеса 6 типа:

  • Высокая температура, иногда даже 39 градусов и больше.
  • Краснота горла.
  • Диарея, озноб, лихорадка.

Эти симптомы могут пройти через 3 дня.

Герпес 6 типа у взрослых может проявиться в виде:

  • Усталости без видимых причин, которая не проходит даже после отдыха.
  • Апатия.
  • Раздражительность, гнев, агрессия.


Выделяют еще симптомы герпеса 6 типа при осложнениях, это:

  • Шаткая походка.
  • Гиперчувствительность.
  • Парезы мышц.
  • Проблемы с речью.
  • Головокружение, раздвоение в глазах.
  • Отнятие конечностей.
  • Отсутствие позывов в туалет.
  • Снижение зрения.

Вирус герпеса человека 6 типа может привести к тяжелой форме заболевания, при которой начинаются судороги, сильный насморк с примесями гноя, кашель, плохое дыхание и увеличение лимфоузлов.

Сложнее всего заболевание протекает у подростков. Важно заранее выявить симптомы и назначить лечение.

Важно: смертельных случаев от вируса герпеса 6 типа не зарегистрировано. Однако он может привести к развитию других, не менее опасных, заболеваний.

Диагностика


Чтобы поставить точный диагноз и назначить правильное лечение герпеса 6 типа, врач проводят комплексное исследование:

  • ПЦР (полимеразная цепная реакция). С ее помощью можно обнаружить герпес в слюне, крови или спинной жидкости. Данный метод самый популярный и точный. ПЦР помогает определить заболевание еще до появления сыпи, а также в любой момент жизни вируса герпеса. Анализ позволяет установить возможность рецидива.
  • Вирусологическое исследование, при котором выделяют и определяют вирус простого герпеса.
  • Иммуноферментный анализ – обнаружение иммуноглобулина и определение его количества.

При первом случае, заболевания выявить его достаточно сложно. Еще труднее установить его, когда тот находится в неактивном состоянии.

Например, при диагностировании герпеса у ребенка потребуется провести два анализа крови. Он покажет наличие вируса. Делается анализ на 7-10 день от рождения, либо на 2-3 неделе. Если анализ покажет IgG в 4 раза больше нормы, либо переход из положительного в отрицательный, значит ребенок заражен вирусом.

Если требуется выявить заболевание позднее, то необходимо смотреть показатели М, которые вырабатываются на 3-4 день после начала течения герпеса.

Важно: имеются некоторые сложности определения титра М, так как у некоторых детей этот показатель настолько мал либо вообще не проявлен, что обычные методы не дают возможность поставить диагноз.

Результаты анализа

Показатель Расшифровка
IgМ-, IgG- В данном случае нет иммунитета к вирусу, что ведет к возможности заражения.
IgМ-, IgG+ Иммунитет присутствует, возможен риск вторичного заражения. Требуется профилактика.
IgМ+, IgG- Первичное инфицирование, при котором требуется лечение. если в это время женщина планирует забеременеть, то придется все отсрочить до формирования иммунитета.
IgМ+, IgG+ Рецидив, при котором требуется лечение.

Начать 6 типа у взрослых и детей требуется незамедлительно, особенно, если расшифровка анализов показала повышенную норму антител. Однако нет лекарств, которые позволят избавиться от болезни навсегда. Если инфекция уже появилась у человека, то она у него и останется. С помощью современной медицины герпес можно контролировать.

Лечить герпес не всегда эффективно, на многие препараты у него вырабатывается иммунитет и невосприимчивость. Лучшим способом его уничтожить является химиотерапия, но ее мало кто делает из-за тяжелых последствий.

Чем лечить герпес? Выделяют три группы препаратов:

  1. Противовирусные.
  2. Интерфероны.
  3. Иммуноглобулины (антитела).

Для детей этот комплекс препаратов ограничивается:

  1. Противовирусными средствами – Ацикловир, Фоскарнет, Адефовир и др.
  2. Симптоматические – жаропонижающие (Ибупрофен,Панадол). При обезвоживание рекомендуется пить побольше жидкости.
  3. Препараты с интерфероном – Гроприносин, Иммунал.
  4. Витаминами.

Для наружного лечения герпеса у детей применяются мази, которыми обрабатываются зараженные участки тела.

Данные вилы препаратов применяются только в тяжелых случаях, которые могут привести к сложнейшим последствиям для жизни и здоровья. К таким последствиям можно отнести поражение внутренних органов, нейроинфекции и т.д. Если ВГЧ 6 проявляется в виде розеолы, то лечение ограничивается специальной терапией.

Для каждого человека подбирается свой способ, как лечить вирус герпеса 6 типа. Благодаря этому можно препятствовать рецидиву и сдерживать неприятные последствия заболевания.

Профилактические меры

Как уже известно, вылечить вирус герпеса полностью невозможно, но можно препятствовать рецидиву. Организм человека способен вырабатывать не него иммунитет.

Для этого потребуется выполнять следующие рекомендации:

  1. Употреблять как можно больше витаминов и минералов.
  2. Заниматься спортом.
  3. Правильно питаться.
  4. Побольше отдыхать.
  5. Гулять на свежем воздухе.
  6. Своевременно лечить инфекционные заболевания.

Профилактическими мерами в борьбе с вирусом герпеса 6 типа у ребенка станет:

  • Длительное грудное вскармливание, благодаря которому у малыша формируется иммунитет.
  • Правильный режим дня, сон, прогулки и питание.
  • Употребление витаминных комплексов.
  • Забота о здоровье малыша. Поменьше гулять в людных местах, особенно во время обострения инфекционных заболеваний.

Последствия заболевания

Каждое заболевание имеет свои последствия, в том числе и вирус герпеса. Если вовремя не заметить герпес у малыша, это может грозить повышенной температурой и судорогами, что очень опасно для ребенка. Если не вызвать врача, это приведет к эпилепсии.

Среди неблагоприятных последствий так же выделяют ангину, заболевания печени, гланд, плохое зрение или поражение ЦНС. Если вовремя обратиться за квалифицированной помощью, то неблагоприятных последствий можно избежать.

Важно: если у ребенка появились судороги, эпилепсия, то диагностикой и лечением будет заниматься невролог. Если развилась пневмония – пульмонолог, миокардит – кардиолог, гепатит – гастроэнтеролог. В любой ситуации важна консультация и иммунолога.

Симптомы у взрослых и детей практически одинаковые, поэтому выявить заболевание будет несложно. В некоторых случаях потребуется сдать комплекс анализов, которые смогут поставить точный диагноз. Если уж герпес есть в организме, то уже ничего не поделаешь, придется лишь поддерживать здоровый тонус.

На сегодняшний день внимание специалистов буквально приковано к герпесвирусным инфекциям, которые являются причиной развития многих соматических и онкологических заболеваний, занимают ведущее место среди причин мертворождаемости, преждевременных родов, младенческой смертности, заболеваемости новорожденных, способствуя ранней инвалидизации детей . Это обстоятельство обусловлено рядом причин: повсеместным распространением герпес-вирусов, многообразием вызываемых заболеваний, существованием в организме человека в разных формах (острых, хронических, латентных).

Герпесвирусы (Herpesviridae ) — это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни у человека и других млекопитающих. Различают 8 представителей семейства герпесвирусов, поражающих человека. Одним из них является вирус герпеса человека 6-го типа (HHV-6). Согласно международной классификации, HHV-6 — это ДНК-вирус подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolovirus , имеет два серологических подтипа — 6А и 6B . Герпесвирус человека 6-го типа (HHV-6, ВГЧ-6) относительно недавно был внесен в список известных человеческих патогенов и является серьезным претендентом на роль этиологического агента таких заболеваний, как рассеянный склероз, энцефалит, лихорадка у детей с судорожным синдромом, инфекционный мононуклеоз, «внезапная экзантема». Существуют данные о том, что ВГЧ-6 является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином шейки матки и назофарингеальных карцином .

Изучалась роль ВГЧ-6 в качестве этиологического агента возникновения фебрильных судорог у детей. По данным зарубежных авторов, на долю судорог, обусловленных ВГЧ-6, приходится 20-40% . В исследовании М. А. Никольского и М. В. Радыш изучалась роль ВГЧ-6 и ВГЧ-7 в генезе фебрильных судорог у 29 детей в возрасте от 1 мес до 7 лет, поступивших в стационар с респираторными инфекциями. По результатам исследования в 41% случаев в обследуемой группе фебрильные судороги были сопряжены с ВГЧ-6 .

История открытия ВГЧ-6

ВГЧ-6 впервые был обнаружен в 1986 г. у взрослых больных с лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) . Через два года K. Yamanishi и соавт. изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой . Несмотря на то обстоятельство, что этот «новый» вирус был найден изначально в B-лимфоцитах иммунокомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название — человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) — было изменено на ВГЧ-6 .

Эпидемиология

Первые клинико-эпидемиологи-ческие исследования, проведенные в 1986 г., выявили наличие этой инфекции в зоне отдыха в штате Невада (США). Заболевание выражалось в гриппоподобной симптоматике с повышением температуры, ночным потом, увеличением лимфатических узлов, рядом психологических симптомов (усталость, депрессия). Заболевание получило название «синдром хронической усталости». При этом у 75% больных выявлялись антитела к ВГЧ-6. Год спустя первый больной с клинически сходным заболеванием и антителами к ВГЧ-6 в крови был зарегистрирован в Германии. В дальнейшем эта инфекция была выявлена в Европе (Великобритания, Швеция) и Африке. При этом разные исследователи сообщили о выделении ВГЧ-6 из клеток крови не только от лиц с различными лимфопролиферативными, гематологическими заболеваниями, инфицированных HTLV-1, ВИЧ-1 и ВИЧ-2, больных СПИД, но и от здоровых взрослых. Серологические исследования показали повсеместность случаев ВГЧ-6-инфекции, ее обнаруживали во всех странах, где проводили исследования.

Инфицирование происходит обычно на первом или втором году жизни, и соответственно около 95% взрослых имеют антитела к ВГЧ-6 . В США, Японии установлено, что приобретенная ВГЧ-6-инфекция встречается преимущественно у младенцев 6-18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция ВГЧ-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых . По данным российских авторов, у 80% здоровых доноров, у 65% ВИЧ-инфицированных и 73% онкологических больных выявляются антитела к ВГЧ-6. При рождении большинство детей серопозитивны за счет материнских антител, титр которых снижается к 5 мес . Однако к концу первого года жизни процент серопозитивных малышей оказывается таким же, как среди старших детей и взрослых. Высокая частота выявления антител и ранний возраст инфицирования указывают на присутствие вируса в ближайшем окружении .

Структура вируса

ВГЧ-6 сходен с остальными герпесвирусами, но отличается от них по биологическим, иммунологическим свойствам, спектру чувствительных клеток, антигенной структуре, составу генома, количеству и молекулярной массе структурных вирусных белков. Диаметр вириона равен 160-200 нм, тип симметрии икосаэдрический, содержит 162 капсомера, имеет суперкапсидную липидосодержащую оболочку. Геном представлен двунитчатой ДНК. Рестрикционный анализ ДНК ВГЧ-6 установил вариабельность генома различных изолятов вируса. При сравнении первичной структуры геномов ВГЧ-6 и цитомегаловируса (ЦМВ) было обнаружено их определенное сходство. Степень гомологии между ВГЧ-6 и ЦМВ была большей, чем между ВГЧ-6 и другими герпесвирусами, что свидетельствует о тесной связи геномов этих двух вирусов . Очевидно, именно данной степенью гомологии можно объяснить наибольшую способность к сосуществованию ВГЧ-6 и ЦМВ .

Исследования изолятов ВГЧ-6 от людей с различной патологией показали, что они принадлежат двум вариантам: А или В (ВГЧ-6А и ВГЧ-6В). Варианты различаются между собой по клеточному тропизму in vitro , рестрикционному эндонуклеазному профилю, нуклеотидной последовательности, реактивности с моноклональными антителами, сероэпидемиологии и причастности к различным заболеваниям. Инфекция, индуцированная ВГЧ-6А, наблюдается реже, и роль данного варианта вируса в патологии человека недостаточно ясна. Предположительно, штаммы ВГЧ-6А являются нейровирулентными, тогда как ВГЧ-6В является основным этиопатогеном внезапной экзантемы (Exantema subitum ), он чаще выделяется у пациентов с лимфопролиферативными и иммуносупрессивными заболеваниями .

Репликация in vitro

ВГЧ-6 селективно тропен к CD4 + Т-клеткам, но также способен поражать Т-клетки с детерминантами CD3 + , CD5 + , CD7 + , CD8 + . Вирус реплицируется во многих клеточных первичных и перевиваемых культурах различного происхождения: Т-лимфоцитах, моноцитарно-макрофагальных, мегакариоцитах, глиальных клетках, клетках тимуса, в свежевыделенных лимфоцитах человека. Ростовой цикл вируса длится 4-5 дней. Оболочечный вирион идентифицировали методом электронной микроскопии на 5-й день после инфицирования в цитоплазме клеток и экстрацеллюлярно; вирусную ДНК и нуклеокапсид — на 3-й день. Инфицированные ВГЧ-6 клетки на 5-й день образовывали синцитии с ядерными и цитоплазматическими включениями, отмечались «баллоно-образные» крупные клетки, репродукция вируса сопровождалась деструкцией и лизисом клеток. На 5-10 день почти 90% всех клеток были поражены вирусом .

Выделение ВГЧ-6, определение вирусных белков и ДНК в образцах слюны и мокроты указывают на то, что вирус находится в организме человека в слюнных железах, а эксперименты in vitro показали, что он в латентной фазе сохраняется в моноцитах/макрофагах. В естественных условиях основным путем передачи вируса является воздушно-капельный. Не исключен вертикальный путь заражения: антигены вируса обнаружены в абортивном материале при спонтанных абортах. Не исключается половой путь передачи вируса и перинатальная инфекция. Длительная репродукция при острой инфекции и персистенция ВГЧ-6 в клетках крови внешне здоровых людей, включая доноров, является серьезным фактором риска передачи вируса при переливании крови и ее компонентов, трансплантации органов и тканей . Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют о том, что ВГЧ-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация .

Иммунитет

У новорожденных, при наличии материнских антител, может существовать относительная защита против ВГЧ-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии . Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1-2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и в небольшом количестве — у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, при этом возрастает их авидность. IgG к ВГЧ-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими ДНК, например, ВГЧ-7 и ЦМВ . В наблюдениях исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к ВГЧ-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного ВГЧ-6 . Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции ВГЧ-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния. Реактивация ВГЧ-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной активностью натуральных киллеров, возможно, через интерлейкин ИЛ-15 и индукцию интерферона альфа (ИФН-α). В работе по изучению ВГЧ-6 в условиях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного интерферона (ИФН). Выявлено, что ВГЧ-6 индуцирует ИЛ-1β и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), и это свидетельствует о том, что ВГЧ-6 может модулировать иммунный ответ при первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов .

После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам. ВГЧ-6 ДНК часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции ВГЧ-6 неизвестно.

Диагностика

Лабораторный диагноз первичной инфекции ВГЧ-6 в настоящий момент устанавливается с помощью современного лабораторного оборудования. Трудна для диагностики персистирующая и латентная формы инфекции. ВГЧ-6 ДНК может обнаруживаться в лимфоцитах периферической крови или в других тканях методом гибридизации (полимеразная цепная реакция, ПЦР). Саузерн-блот-гибридизация менее чувствительна, чем ПЦР. Однако обнаружение ВГЧ-6 ДНК в этих тканях не всегда указывает на первичную инфекцию, наиболее часто это является проявлением персистирующей инфекции, развившейся после первичной инфекции и не сопровождающейся виремией . Обнаружение ВГЧ-6 ДНК в плазме и определение высокого титра вируса — более чувствительный метод для диагностики первичной инфекции (около 90%), однако это может свидетельствовать и о реактивации инфекции. ПЦР с использованием обратной транскриптазы, разработанная недавно, позволяет надежно дифференцировать латентную инфекцию ВГЧ-6 и реактивацию инфекции . Существует целый ряд серологических методов определения ВГЧ-6-инфекции: иммунофлюоресцентный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), иммуноблот, иммунопреципитация. Иммуноферментный анализ используется наиболее часто, однако серологический диагноз имеет целый ряд недостатков и редко помогает в диагностике клинической манифестации. Определение титра специфических IgM используют для диагностики острой инфекции или реактивации, но не у всех детей, переносящих первичную инфекцию, отмечается продукция антител IgM, а приблизительно 5% здоровых взрослых имеют антитела IgM к ВГЧ-6 . В связи с тем, что практически у всех взрослых выявляют IgG к ВГЧ-6, обнаружение специфических антител в одном образце незначимо. К тому же повышение их титра не указывает на новую инфекцию или реактивацию. Возможно также выявление перекрестно реагирующих антител к другим ДНК вирусам, особенно ВГЧ-7 . Доступные в настоящий момент серологические тест-системы не позволяют дифференцировать варианты А и B ВГЧ-6. У детей диагноз первичной инфекции ВГЧ-6 требует обнаружения виремии (изоляции ВГЧ-6 в моноядерных клетках периферической крови) и существенного нарастания серологических тестов. ВГЧ-6-виремия наблюдается относительно редко у здоровых детей по сравнению с детьми, переносящими первичную инфекцию. Изоляция ВГЧ-6 требует культивации со стимулированными клетками крови пуповины и последующей идентификации на оборудовании, которое доступно только исследовательским лабораториям .

По данным литературы, реинфекция ВГЧ-6 наблюдается у больных с нарушенным иммунным статусом, иммуносупрессией (трансплантация органов, СПИД и др.) .

Клиническая симптоматика

Клинически герпес 6-го типа характеризуется полиморфизмом и может проявляться под различными масками. Обусловлено это как формой инфекции, так и штаммовыми различиями вируса .

Так, к заболеваниям, ассоциированным с первичной острой ВГЧ-6-инфекцией, относятся: синдром хронической усталости (миалгический энцефаломиелит) — значение ВГЧ-6 в возникновении данного синдрома обсуждается различными авторами, однако доказательства, которые приводятся в подтверждение этой гипотезы, неоднозначны; внезапная экзантема у новорожденных и более старших детей (roseola infantum exanthema subitum); судороги с фебрильной провокацией; инфекционный мононуклеоз у подростков и взрослых, не связанный с Эпштейна-Барр вирусной инфекцией (ВЭБ-инфекцией); гистиоцитарный некротический лимфаденит, некоторые заболевания центральной нервной системы (ЦНС), в частности энцефалит, ассоциированный с ВГЧ-6, и др. . Выделяют также заболевания, ассоциированные с персистентной ВГЧ-6-инфекцией, к которым относятся: лимфопролиферативные (иммунодефицит, лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация); злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома).

Внезапная экзантема — это самая характерная манифестация первичной инфекции ВГЧ-6, она является, как считают большинство исследователей, главным проявлением первичной ВГЧ-6-инфекции. Типичное течение внезапной экзантемы характеризуется начальными проявлениями в виде высокой лихорадки, интоксикационного синдрома, лимфаденопатии с увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, небольшой инъекцией в зеве, иногда энантемой в виде мелкой макулопапулезной сыпи на мягком небе и язычке (пятна Nagayama’s), гиперемией и отечностью конъюнктивы век; барабанные перепонки часто гиперемированы, отчасти из-за лихорадки и легкого катарального отита . Экзантема появляется при снижении температуры. Иногда сыпь наблюдается перед тем, как снижается лихорадка, иногда после того, как в течение дня у ребенка отсутствовала температура. Высыпания розеолезного, макулезного или макулопапулезного характера, розовой окраски, до 2-3 мм в диаметре, они бледнеют при надавливании, редко сливаются, не сопровождаются зудом. Высыпания обычно сразу появляются на туловище с последующим распространением на шею, лицо, верхние и нижние конечности, в некоторых случаях они расположены преимущественно на туловище, шее и лице. Продолжительность высыпаний — от нескольких часов до 1-3 дней, исчезают бесследно, иногда отмечается экзантема в виде эритемы.

По данным литературы, основными причинами поражения ЦНС в 20-27% является цитомегаловирус, в 10-15% — вирус Эпштейна-Барр, в 15-20% — вирус простого герпеса . Известно, что герпетические поражения ЦНС протекают особенно тяжело. Болезни, обусловленные вирусом простого герпеса, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Анализ данных литературы последних лет, а также данных клинических наблюдений свидетельствует о том, что подавляющая часть спорадических случаев острых вирусных энцефалитов, особенно у детей, имеет герпетическую этиологию .

Неврологическими осложнениями ВГЧ-6, кроме фебрильных судорог, являются нейроинфекции (менингит, энцефалит), возможно развитие эпилепсии , однако данная тема является до конца не изученной. Причинами фебрильных судорог может быть как прямое повреждающее действие на ЦНС, так и опосредованное за счет активации интерлейкина-8 в ликворе . Вместе с тем в проведенных исследованиях по выявлению ВГЧ-6 в спинномозговой жидкости у детей определение ДНК этих вирусов в ликворе было очень низким, либо количество ВГЧ-6 было крайне малым .

Некоторые ученые предполагают ВГЧ-6 как причину развития рассеянного склероза, синдрома полиорганной недостаточности, розового лишая, гепатита, вирусного гемофагоцитоза, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома чрезмерной чувствительности к лекарственным препаратам, особенно антибактериальным. Однако эти данные спорные и требуют дальнейшего глубокого изучения.

Е. И. Веселова и соавт. (2013) изучали клинические особенности течения острых инфекций у детей раннего возраста (от 1,5 мес жизни до 2 лет 10 мес), ассоциированных с ВГЧ-6 у 102 детей. Был сделан вывод о полиморфизме клинических проявлений. Основными клиническими вариантами течения были ОРВИ с гипертермией, внезапная экзантема, поражение слизистой полости рта, нижних дыхательных путей, ЦНС, кожи .

Представляют интерес результаты обследования плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела на вирусы герпеса и краснухи — как причины летальных исходов. В работе исследовались мазки-отпечатки органов 109 погибших плодов и новорожденных с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) на герпетические вирусы и вирус краснухи. Среди всех исследуемых вирусов немалая роль отводится ВГЧ-6 (41,6%) .

Таким образом, инфекция, обусловленная ВГЧ-6, имеет особую актуальность на сегодняшний день. В последние годы были предприняты усилия специалистами различных медицинских профессий, как в нашей стране, так и за рубежом, по изучению строения вируса, методов диагностики инфекции, ее комбинаций с другими герпесвирусами, особенностей клинических форм и вариантов течения. При распространении инфекции ведущая роль принадлежит ближайшему окружению. Выявлено наиболее частое сочетание ВГЧ-6 с ЦМВ. Актуальной является диагностика данной инфекции с преобладанием методик, основанных на выявлении ДНК ВГЧ-6 в плазме и других средах организма. Перспективно разрабатываются и другие методы диагностики (ИФА, энзимные методы и др.). Однако обязательно динамическое обследование, так как однократно взятый анализ оценить бывает трудно.

Инфекция, вызванная ВГЧ-6, рассматривается на сегодняшний день как полиморфная. Прежде были описаны такие клинические ее проявления, как «внезапная экзантема», однако в последние годы выявлены симптомы поражения плода, различные формы поражения ЦНС (менингиты, энцефалиты), длительные субфебрилитеты, респираторные формы. Однако значение ВГЧ-6 в развитии гепатитов, судорожных состояний, эпилепсии и других форм у детей подлежит дальнейшему изучению.

Вопросы терапии ВГЧ-6

Сложность лечения заболеваний, вызванных вирусами герпеса, связана с генотипическими особенностями возбудителя, а также различной чувствительностью к препаратам . В последнее десятилетие исследования по изучению антивирусного действия некоторых препаратов показали, что ВГЧ-6, 7, 8 малочувствительны к аналогам нуклеозидов. С определенным успехом в лечении были использованы ганцикловир и фоскарнет (см. ниже). Однако препаратов, которые были бы достаточно эффективны в лечении инфекции, вызванной ВГЧ-6, 7, 8, пока не найдено .

К основным этиотропным лекарственным средствам относят три группы препаратов: ациклические аналоги гуанозина, интерфероны и иммуноглобулины . Ведущее место занимает противовирусная химиотерапия, представленная большой группой ациклических аналогов нуклеозидов. Применение ациклических аналогов гуанозина при герпесвирусных инфекциях соответствует уровню доказательности А. Иммунотерапия герпесвирусных инфекций, которая объединяет препараты интерферонов и иммуноглобулинов, является дополнительной, однако важной составляющей этиотропного лечения (уровень доказательности В) .

Противовирусная химиотерапия

Обычно при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами, более эффективным является ацикловир. По химической структуре ацикловир является ациклическим аналогом дезоксигуанозина, естественного компонента ДНК, где кольцевая структура сахара замещена ациклической боковой цепью. В результате такой модификации вирусная ДНК-полимераза воспринимает молекулу препарата в качестве субстрата для синтеза вирусной ДНК. Для приобретения биологической активности ацикловира необходим этап фосфорилирования, при котором последовательно образуется ацикловир моно-, ди- и трифосфат. В результате ошибки вирусной ДНК-полимеразы ацикловиртрифосфат встраивается в полинуклеотидную цепь герпетической ДНК и прерывает дальнейший синтез молекулы, блокируя тем самым репродукцию вируса .

Бесспорными преимуществами ацикловира являются его высокая избирательность и низкая токсичность, а недостатками — неодинаковая эффективность при различных герпетических инфекциях, воздействие только на реплицирующийся вирус и возможность формирования резистентности к препарату. В порядке убывания чувствительности их можно расположить следующим образом: ВГЧ-1, ВГЧ-2, ВГЧ-3 > ВГЧ-4, ВГЧ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7. Таким образом, ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типа, а также вирусом Варицелла-Зостер (ВВЗ), а наименее — при патологии ВГЧ-6- и ВГЧ-7-этиологии. Отличия в чувствительности к ацикловиру обусловлены разным содержанием вирусной тимидинкиназы. У ВГЧ-6 и ВГЧ-7 количество данного фермента наиболее низкое, что обусловливает устойчивость к препарату. Ацикловир имеет ограниченную эффективность при ВЭБ-инфекции и может быть полезен лишь в некоторых случаях инфекционного мононуклеоза, однако неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ-8 .

Валацикловир представляет собой L-валиновый эфир ацикловира. Препарат обычно хорошо переносится, побочные явления отмечаются редко . К валацикловиру, в отличие от ацикловира, чувствительны все виды герпесвирусов, однако наиболее высокая чувствительность — у представителей альфа-подсемейства. К недостаткам валацикловира относят отсутствие инфузионной формы препарата, что ограничивает его применение при тяжелых острых поражениях.

Фамцикловир по химической природе является диацетатом пенцикловира и относится к группе ациклических аналогов гуанозина. В последнее время появились сообщения об эффективности фамцикловира при ВГЧ-6- и ВГЧ-7-инфекциях. Важно отметить, что фамцикловир в некоторых случаях может быть применен в случае резистентности к ацикловиру .

Ганцикловир — синтетический нуклео-зидный аналог гуанозина. Механизм действия сходен с таковым у ацикловира, однако не требует активного участия вирусной тимидинкиназы, поэтому препарат применяют преимущественно при тех герпетических инфекциях, при которых недостаточно эффективен ацикловир (ВГЧ-4, ВГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7). Существенным недостатком препарата является его сравнительно высокая токсичность, поэтому ганцикловир следует назначать строго по показаниям — при реактивированных формах указанных инфекций, которые приводят к тяжелым органным поражениям.

Валганцикловир представляет собой L-валиновый эфир ганцикловира. Это пролекарство, которое превращается в ганцикловир после всасывания в кишечнике. Характеризуется более высокой биодоступностью, чем ганцикловир (по крайней мере, в 10 раз выше, чем у этого препарата). Показан только при тяжелых инфекциях, вызванных герпесвирусами, не чувствительными к ацикловиру. К относительным противопоказаниям следует отнести детский возраст до 12 лет, период беременности и грудного вскармливания.

Фоскарнет (фоскарнет натрия) является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы и в меньшей степени — РНК-полимеразы. При этом препарат связывается с пирофосфатом и частично ингибирует нуклеозидтрифосфат, что опосредует терапевтический эффект. Эффективен по отношению к ВГЧ-1, ВГЧ-5, ВГЧ-6, ВГЧ-7, однако сравнительно высокая токсичность несколько ограничивает широкое применение этого препарата (считается средством второго ряда).

Новыми и многообещающими противогерпетическими химиопрепаратами являются цидофовир и бривудин. Эти лекарственные средства обладают более высокой эффективностью, чем ацикловир и ганцикловир, однако хуже переносятся, что ограничивает их широкое клиническое применение. Их следует использовать при тяжелых, угрожающих жизни формах герпесвирусных инфекций при условии известной или ожидаемой резистентности к ацикловиру и ганцикловиру.

К недостаткам противовирусной химиотерапии относится воздействие только на реактивированный вирус, невозможность эрадикации инфекции, отсутствие эффекта последействия, ряд побочных эффектов (особенно у ганцикловира и вальганцикловира), развитие резистентности к препарату. Причинами резистентности могут быть частое и нерациональное применение препаратов, наличие иммунодефицита, заражение резистентным штаммом вируса. Учитывая все недостатки, монотерапия ациклическими аналогами гуанозина рекомендована только при легких формах герпесвирусных инфекций .

Среди других противовирусных препаратов наибольшую доказательную базу имеет инозин пранобекс, который можно применять per os в дозе 50 мг/кг на протяжении ≥ 21 дня. Было показано, что к инозин пранобексу в рекомендуемой дозе возможно возникновение полной или частичной резистентности со стороны ВГЧ-6 в 30-40% случаев . Однако данный вопрос находится на стадии изучения.

Из других средств с антигерпетическим действием нами было найдено всего лишь одно исследование, которое продемонстрировало, что амантадин (средство против вируса гриппа) эффективен для подавления репродукции ВГЧ-6 при применении в субмаксимальной дозе .

Иммунотерапия

Основой современной иммунотерапии герпесвирусных инфекций являются препараты интерферонов и иммуноглобулинов. Назначение такой терапии, исключая отдельные показания, соответствует уровню доказательности В. Иммунотерапия не может полностью заменить противовирусную химиотерапию, однако добавление иммунотерапевтических препаратов позволяет повысить эффективность лечения, сократить курс терапии и предотвратить индукцию резистентности к ациклическим аналогам гуанозина.

В настоящее время только накапливается опыт лечения различных форм ВГЧ-6-инфекций. Мнение экспертов о целесообразности применения тех или иных терапевтических вмешательств, которые не прошли контролируемых исследований, определяется знанием патогенеза болезни и личным опытом терапии. Это уровень доказательности D.

Y. Kawano и соавт. (2000) проводили лечение пациентов с ВГЧ-6-менингоэнцефалитом ганцикловиром, гамма-глобулином и интравентрикулярными инфузиями альфа-интерферона, благодаря чему удалось устранить ДНК вируса из цереброспинальной жидкости .

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) настоятельно рекомендуют широкое применение терапии альфа-интерферонами при вирусных нейроинфекциях, в том числе герпесвирусного генеза .

При ВГЧ-6-нейроинфекции возможно проведение интратекальной терапии в дозе 0,3 МЕ/сут, используя резервуары Оммайя или Рикхама в случае неэффективности иных доступных методов терапии.

Препараты бета-интерферонов

Препараты бета-интерферонов показаны как средство базисной терапии при рассеянном склерозе с ремиттирующим течением. Лечение эффективно, по крайней мере, у 60% пациентов. Как известно, это аутоиммунное осложнение ассоциировано с инфекциями, вызванными ВЭБ и ВГЧ-6. Противовирусный эффект бета-интерферонов, как минимум, в 10 раз выше, чем у альфа-интерферонов, однако более выраженный иммуносупрессивный эффект ограничивает их широкое применение . В случае нейроинфекций бета-интерфероны могут иметь определенные преимущества, поскольку снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

На сегодняшний день проведено два рандомизированных контролируемых исследования по изучению эффективности препаратов бета-интерферонов при герпесвирусных нейроинфекциях, которые не продемонстрировали дополнительной пользы от применения этих лекарственных средств , однако в одном из исследований показана эффективность бета-интерферонов в подгруппе пациентов с тяжелой формой нейроинфекции (n = 41).

Индукторы интерферонов

Индукторы интерферонов имеют очень ограниченную доказательную базу при герпесвирусных инфекциях, несмотря на широкое применение в клинической практике. В целом индукторы интерферонов не могут позиционироваться как альтернатива препаратам интерферонов, а только как средства второго ряда в случае невозможности прохождения интерферонотерапии .

Иммуноглобулинотерапия

В отличие от интерферонов, препараты иммуноглобулинов действуют преимущественно на внеклеточный вирус в виде вирионов. Сегодня пересмотрена роль антител в противовирусном иммунном ответе. Установлено, что клеточные механизмы обеспечивают контроль вируса in situ, а гуморальные предотвращают диссеминацию патогена по биологическим средам. C. Karam и соавт. (2009) описали подострый менингорадикулит, вызванный ВГЧ-6, у 26-летнего пациента и сообщили о полном устранении симптомов при помощи комбинированной терапии валганцикловиром и внутривенно иммуноглобулином .

Побочные эффекты при иммуноглобулинотерапии (5%) значительно ниже, чем при применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов — часто назначаемых в качестве средств патогенетической терапии при герпесвирусных инфекциях. Крайне необходимо развеять миф об опасности терапии препаратами антител . Осложнения наблюдаются крайне редко в виде гриппоподобного синдрома. Устранить их можно путем замедления скорости инфузии препарата. Анафилаксия при правильном применении отмечается крайне редко, казуистически, почти исключительно у пациентов с тотальным дефицитом IgA.

Случаи передачи инфекций через препараты иммуноглобулинов не регистрируются с 1986 г., когда были внедрены новые технологии получения и очистки действующего вещества .

Отмечена эффективность тройной терапии (валацикловир + альфа-интерферон + иммуноглобулин) при реактивированной ВГЧ-6-инфекции с различными органными поражениями и герпесвирусной нейроинфекции, осложненной височной медианной эпилепсией .

Патогенетическая терапия

Патогенетическую терапию при герпесвирусных инфекциях необходимо проводить по общим правилам, однако следует избегать полипрагмазии и назначения иммуносупрессивных препаратов. Хотя есть много сообщений о реактивации герпесвирусов во время применения глюкокортикоидов, эти препараты в низкой или средней дозе могут быть показаны в некоторых случаях герпесвирусных инфекций, а именно — при лимфопролиферативных синдромах, учитывая способность стероидов вызывать апоптоз лимфоцитов, при нейроинфекциях, учитывая их противоотечное воздействие, а также при диссеминированных инфекциях для купирования синдрома системного воспалительного ответа. Следует учитывать, что ламотриджин (противосудорожный препарат, применяемый в лечении при височной медианной эпилепсии) оказывает противовирусное воздействие по отношению к ВГЧ-6 in vitro , поэтому этот антиконвульсант может быть предпочтительнее при ВГЧ-6-нейроинфекции, сопровождающейся судорожным синдромом.

Альтернативная терапия

Акупунктура, фитотерапия, биорезонансная терапия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови на сегодняшний день не имеют надлежащей доказательной базы при герпесвирусных инфекциях, поэтому их применение не может считаться добросовестной клинической практикой.

Литература

  1. Детская и перинатальная смертность в России: тенденции, структура, факторы риска // Социальные аспекты здоровья населения. 2008. № 1. Документ доступен по адресу: http://vestnik.mednet.ru/.
  2. Каражас Н. В., Малышев Н. А., Рыбалкина Т. Н., Калугина М. Ю., Бошьян Р. Е., Кистенева Л. Б., Чешик С. Г. Герпетические инфекции. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Методические рекомендации. М., 2007.
  3. Кускова Т. К., Белова Е. Г. Семейство герпесвирусов на современном этапе // Лечащий Врач. 2004. № 5. С. 611.
  4. Мurakami K. A study of the relationship between initial febrile seizures and human herpes virus 6, 7 infections // No To Hattatsu. 2004; 36 (3): 248-252.
  5. Ward K. N., Andrews N. J., Verity C. M. et al. Human herpesvirus-6 and 7 each cause significant neurological morbidity in Britain and Ireland // Arch. Dis. Child. 2005; 90 (6): 619-623.
  6. Никольский М. А., Радыш М. В. Роль вирусов герпеса человека 6 и 7-го типов в возникновении фебрильных судорог у детей // Вопросы диагностики и педиатрии. 2012. Т. 4. № 4, с. 46-48.
  7. Caserta M. T., McDermott M. P., Dewhurst S., Schnabel K., Carnahan J. A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G. K., Hall C. B. Human herpesvirus 6 (HHV6) DNA persistence and reactivation in healthy children // J Pediatr. 2004; 145 (4): 478-484.
  8. Principles and practice of pediatric infectious diseases edited by Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober Churchill Livingstone Inc. 1997, p. 1821.
  9. Калугина М. Ю., Каражас Н. В., Рыбалкина Т. Н., Бошьян Р. Е., Ермакова Т. М., Тебеньков А. В. Актуальность диагностики инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6-го // Детские инфекции. 2012. № 1. С. 60-63.
  10. Мелёхина Е. В., Чугунова О. Л., Каражас Н. В. Клинические формы инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6 типа, у детей старше одного года // Педиатрия и детская хирургия. Тезисы. 2012. Т. 3.
  11. Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. 736 с.
  12. Исаков В. А., Сельков С. А., Мошетова Л. К., Чернакова Г. М. Современная терапия герпесвирусных инфекций. Руководство для врачей. СПб, 2004. 168 с.
  13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corrкa M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Human herpesvirus 6 in oral fluids from healthy individuals // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
  14. Ashshi A. M., Klapper P. E., Cooper R. J. Detection of human cytomegalovirus, human herpesvirus type 6 and human herpesvirus type 7 in urine specimens by multiplex PCR // J Infect. 2003; 47 (1): 59-64.
  15. Исаков В. А., Борисова В. В., Исаков Д. В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика: Руководство для врачей. СПб: Лань, 1999.
  16. Лобзин Ю. В., Пилипенко В. В., Одинак М. М., Вознюк И. А., Клур М. В. Герпетический (HSV I/II) энцефалит: алгоритмы диагностики и терапии // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 07, № 4.
  17. Протас И. И., Хмара М. Е. Современные представления об этиологии и патогенезе герпетической инфекции центральной нервной системы // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. № 2. С. 73-75. Бехало В. А., Ловенецкий А. Н. Клиника, лечение и лабораторная диагностика герпесвирусных заболеваний человека: Руководство для врачей. М.: Ниармедик плюс, 1998.
  18. Хмара М. Е. Герпетическая инфекция ЦНС: клиникоморфологические и патогенетические аспекты // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 07, № 4.
  19. Ющук Н. Д., Степанченко А. В., Деконенко Е. П. Поражения нервной системы при герпетических инфекциях: учебное пособие. М.: Профиль. 2005. 96 с.
  20. Сорокина М. Н., Скрипченко Н. В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. М., 2004. С. 192-201.
  21. Веселова Е. И., Мелехина Е. В., Чугунова О. Л., Любезнова И. Г. Клинические особенности течения острых форм инфекции, ассоциированной с вирусом герпеса 6-го типа у детей раннего возраста / Материалы XII Конгресса детских инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики». М., 2013. С. 18.
  22. Репина И. Б., Калугина М. Ю. Результаты обследования плодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела на герпетические вирусы и вирус краснухи/Материалы XII Конгресса детских инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики». М., 2013. С. 57.
  23. Ершов Ф. И., Оспельникова Т. П. Современный арсенал антигерпетических лекарственных средств // Инфекции и антимикробная терапия. М.: Медиа Медика, 2001. Т. 3. № 4. С. 100-104.
  24. Перминова Н. Г., Тимофеев И. В., Палецкая Т. Ф., Максютов А. З., Кожина Е. М. Вирус герпеса 6-го типа (HHV-6): современное состояние вопроса // Вестник РАМН. 1998. № 4. С. 21-24.
  25. Казмирчук В. Е, Мальцев Д. В. Ретроспективный анализ применения препарата Гепримун-6 у пациентов с инфекцией, вызванной вирусом герпеса 6-го типа. 2010.
  26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., De Clercq E. Antiviral activity of diverse classes of broad-acting agents and natural compounds in HV-6-infected lymphoblasts // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69-S75.
  27. Kawano Y., Miyazaki T., Watanabe T. et al. HLA-mismatched CD34-selected stem cell transplant complicated by HHV-6 reactivation in the central nervous system // Bone Marrow Transplant. 2000, 25 (7): 787-790.
  28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Treatment of recurrent genital herpes with interferon alpha-2 alpha // Gynecol. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54-57.
  29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir monotherapy versus acyclovir plus beta-interferon in focal viral encephalitis in children // Infection. 1992, 20 (4): 207-212.
  30. Wintergerst U., Kugler K., Harms F. et al. Therapy of focal viral encephalitis in children with aciclovir and recombinant beta-interferon — results of a placebo-controlled multicenter study // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527-531.
  31. Ablashi D. V., Berneman Z. N., Williams M. et al. Ampligen inhibits human herpesvirus-6 in vitro // In Vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
  32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Human herpesvirus 6 meningoradiculitis treated with intravenous immunoglobulin and valganciclovir // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108-109.

Л. В. Вашура*
М. С. Савенкова** , 1 ,
доктор медицинских наук, профессор

* ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Вирус герпеса 6 типа или HHV6 – это инфекция, которая распространена не меньше, чем вирусы простого герпеса. Основным носителем данного вируса является человек, для животных это аномальное явление.

Как и свои собратья, вирус герпеса 6 типа живет в организме своих носителей незаметно: проявив себя однажды, иммунная система выстраивает такую защиту, которая каждый раз будет подавлять вирус при попытках размножения. Как правило, иммунитет реагирует сильнее, чем на простой герпес, поэтому и последующие рецидивы почти всегда протекают бессимптомно. Поэтому большинство носителей вируса даже не догадываются о его существовании. Как и другие герпесвирусы, 6 тип невозможно полностью уничтожить в организме.

Чаще и выраженнее всего вирус герпеса 6 типа проявляется у детей. Ученые предполагают, что он передается через слюну, поэтому дети заражаются им с первых дней контакта с матерью. Если мать уже имела контакт с этим вирусом, то заражение ребенка не приводит ни к каким последствиям – переданный от матери иммунитет подавляет частицы вируса. Нередко вирус герпеса проявляется как симптомы других болезней, поэтому реальная статистика заболевания герпесом 6 типа неточна.

Как передается герпес 6 типа:

Передается, в большинстве случаев, вирус герпеса 6 типа через слюну, и лишь в некоторых случаях – от матери к ребенку во время родов. Наиболее часто им заражаются младенцы в возрасте от 7 до 12 месяцев.

Симптомы герпеса 6 типа:

Основным симптомом заболевания являются мелкие высыпания на коже у ребенка, которые часто называют детской розеолой. Также повышается температура, которая держится 4-5 дней – в течение этого периода ребенок сохраняет активность, а затем его обсыпает. В это время пропадает аппетит, ребенок становится раздражительным и малоподвижным. После перенесения болезни развивается пожизненный иммунитет. В тех редких случаях, когда вирусом герпеса 6 типа заболевает взрослый, то симптомы проявляются примерно такие же.

Вирус герпеса 6 типа поражает нервную систему и провоцирует развитие рассеянного склероза, а также синдром хронической усталости.

Осложнения инфекции, вызванной вирусом герпеса 6 типа:

1) рассеянный склероз – аутоиммунное заболевание нервной системы. Он никак не относится к старческой потере памяти, однако расстройство мыслительных функций проявляется.

2) розовый лишай – появляется зуд и пятна на коже, которые проходят сами по себе.

3) синдром хронической усталости – самое распространенное заболевание, сопутствующее герпесу 6 типа. Характеризуется не проходящим чувством усталости даже после отдыха, нарушениями метаболизма, расстройствами в периферической и центральной нервной системах.

4) печеночная недостаточность.

5) рак. Все типы вируса склонны приводить к развитию онкологических заболеваний, и вирус герпес 6 типа – не исключение. Наиболее опасные последствия – это развитие саркомы Капоши, опухолей головного мозга, рака шейки матки, лейкемии, лимфом.

Диагностика наличия/отсутствия вируса герпеса 6 типа осуществляется несколькими способами:

— культуральный метод с использованием периферических мононуклеаров слюны или крови.

— полимеразная цепная реакция – оценивается количество вирусов чаще всего в крови

— иммуногистохимический и вирусологический метод.

Методы лечения от вируса герпеса 6 типа сводятся к борьбе с его проявлениями. Используется стандартный набор препаратов для борьбы с герпесвирусами: препараты производные ацикловира (хотя сам ацикловир показал низкую эффективность), жаропонижающие средства, витаминные препараты, препараты интерферона (в основном снижает риск рецидива).

Основные меры профилактики инфекции, вызванной вирусом герпеса 6 типа:

— физическая активность.

— полноценное питание, дополнительный прием витаминов.

— редкие заражения инфекционными болезнями.

— соблюдать оптимальный график работы и отдыха.

— чаще бывать на свежем воздухе, закалять организм.

Слово «герпес» у большинства людей ассоциируется с неприятными пузырчатыми высыпаниями в области губ или половых органах. Действительно, эти симптомы являются проявлением герпетической инфекции, вызванной вирусами простого герпеса 1 или 2 типа. Однако клинические проявления герпетической инфекции далеко не заканчиваются на этом, поскольку вирусов, относящихся к герпесвирусам, существует 8 типов, и все они способны провоцировать развитие тех или иных патологических состояний. Данная статья будет посвящена достаточно «молодому», открытому в 1986 году, представителю семейства герпесвирусов – вирусу герпеса 6 типа и связанным с ним заболеваниям.

Особенности вируса герпеса 6 типа

Рекомендуем прочитать:

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) в целом похож на остальные герпесвирусы, но имеет и ряд особенностей («любит» поражать лимфоциты, малочувствителен к противовирусным препаратам, которые обычно применяют при герпетической инфекции, и т.д.).

Существует два вида ВГЧ-6 : первый (А) – нейротропный вирус (предположительно играет роль в развитии рассеянного склероза), второй (В) – провоцирует возникновении розеолы, лимфопролиферативных и иммуносупрессивных заболеваний.

Заражение ВГЧ-6 происходит преимущественно воздушно-капельным путем , хотя не исключены вертикальный (от матери к ребенку) и парентеральный (например, при переливании крови, трансплантации органов) пути передачи данной инфекции.

Заболевания, связанные с ВГЧ-6

Герпес 6 типа симптомы имеет достаточно полиморфные. Первичное инфицирование люди, как правило, переносят в виде внезапной экзантемы (розеолы) еще в детском возрасте. Кроме того, попадание в организм вируса герпеса 6 типа может спровоцировать возникновение ряда других патологических состояний (связь между многими из них и ВГЧ-6 все еще остается на уровне гипотезы и требует дальнейшего изучения и подтверждения):

  • Фебрильных судорог.
  • Инфекционного , не связанного с заражением вирусом Эпштейна-Барр.
  • Заболеваний ЦНС ( , энцефалита, менингита и пр.).
  • Некротического лимфаденита (воспаления лимфатических узлов, сопровождающегося их увеличением и некротическим разрушением).

В последующем персистенция вируса в организме человека практически никак не проявляется. В редких случаях возможно возникновение ассоциированных с персистирующей ВГЧ-6 инфекций патологий:

  • Лимфопролиферативных заболеваний (проявляются увеличением лимфатических узлов и иммунодефицитными состояниями).
  • Злокачественных лимфом (например, неходжскинской лимфомы).

Помимо этого, в ряде исследований ученые получили данные о возможной связи инфицирования женщин ВГЧ-6 и развитием осложнений беременности, приводящих к внутриутробной гибели ребенка или преждевременным родам.

Стоит также отметить, что вирус герпеса 6 типа является кофактором (ускорителем начала и развития болезни) , и карцином ЛОР-органов.

До 6 месяцев дети, как правило, защищены от ВГЧ мамиными антителами, поэтому не болеют розеолой. В последующем из-за высокой восприимчивости детского организма любой контакт с данным вирусов заканчивается инфицированием, но внезапная экзантема при этом развивается не у всех детей.

Основные проявления ВГЧ-6 инфекции в детском возрасте:


В целом герпес 6 типа у детей не является чем-то страшным и опасным . Рано или поздно практически все ребята сталкиваются с этим вирусом. А многие родители даже и не знают, что их ребенок переболел розеолой, поскольку клиническая картина этого заболевания очень напоминает обычную ОРВИ, а появившуюся на коже сыпь списывают на аллергическую реакцию, связанную с приемом жаропонижающих или прочих лекарств.

Практически все взрослые сталкиваются с ВГЧ-6 еще в детском возрасте, поэтому розеолой не болеют, но реактивация вируса в организме под действием ряда провоцирующих факторов может вызвать развитие некоторых заболеваний. К факторам, вызывающим активацию инфекционного процесса, относят стрессы, сильное эмоционально-интеллектуальное переутомление, острые вирусные недуги и хронические болезни (они подавляют иммунитет). Реактивация ВГЧ-6 может стать причиной развития синдрома хронической усталости, рассеянного склероз и других серьезных поражений ЦНС у взрослых.

Для цивилизованных стран ввиду преобладания у населения умственных нагрузок над физическим трудом особенно актуальной проблемой является синдром хронической усталости. Заподозрить его развитие можно по совокупности следующих симптомов:

  • Беспричинной усталости, которая не проходит даже после длительного отдыха.
  • Апатии ко всему и всем
  • Повышенной агрессивности и приступам гнева.

Рассеянный склероз – еще одно заболевание, возникновение которого медики склонны связывать с инфицированием ВГЧ-6. Основной механизм развития данной патологии заключается в аутоиммунных реакциях, вследствие которых повреждается миелиновая оболочка нервных волокон в ЦНС. Из-за этого теряется связь между нервными клетками. Проявляется заболевание разнообразными неврологическими симптомами (их характер определяется, тем, какая часть ЦНС наиболее поражена).

Диагностика

Существует несколько методов диагностики ВГЧ-6 инфекции:

  • Иммуноферментный анализ (определяется титр специфических антител).
  • Обнаружение ДНК вируса в крови или других биологических жидкостях и тканях методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Диагностика наличия в организме ВГЧ-6 проводится далеко не всем больным с симптомами данной инфекции. Потребность в ней возникает в спорных случаях, когда врачам необходимо определиться с выбором противовирусного лекарства, когда больной находится в тяжелом состоянии и жизненно важно выявить причину заболевания (например, при менингите, энцефалите), когда медики не могут найти причину увеличения лимфатических узлов и иммунодефицитных состояний и т.д. Обследовать же на данную инфекцию ребенка с симптомами розеолы нецелесообразно, поскольку до получения результатов анализа больной может полностью выздороветь.