Изменения глаз при прогрессирующей миопии. Прогрессирующая близорукость, осложнения Пятно фукса лечение народными средствами

ПЯТНО Однажды Соня ела из банки вишнёвое варенье и капнула на чистую белую скатерть.«Ой-ой-ой!» - испугалась она, потому что хозяин терпеть не мог пятен и страшно сердился, когда Соня садилась с немытыми лапами на стол или прыгала на его светлые брюки.«Что теперь будет!» -

Белое и чёрное Белое и чёрное Анастасия Белокурова 18.04.2012

Прогрессирующая миопия - это серьезное заболевание, так как она может принять злокачественное течение.
Как было сказано в предидущих статьях, она всегда имеет осевую природу. Причиной высокой миопии является удлинение оси глаз, которое может быть весьма значительным - до 37-38 мм и даже больше. Иногда при этом увеличиваются и длина и ширина глаза и тогда увеличивается весь глаз в целом. Отсюда представление о кажущемся экзофтальме у некоторых лиц страдающих миопией.

Однако чаще удлиняется только ось глаза за счет растяжения заднего полушария. Это хорошо видно на рисунке 1, на котором показаны наложенные друг на друга срезы глаз, взятых от трупа 27-летнего мужчины.В одном глазу у него была эмметропия, длина оси равнялась 27 мм, в другом - миопия в 15,0 D и длина оси равнялась 32 мм. Контуры передних полушарий полностью совпадают, увеличение миопического глаза произошло только за счет растяжения заднего отрезка.

Изменения в центральной области

На глазном дне при высокой миопии появляются различные изменения, наличие которых говорит о патологических процессах, серьезных по своему характеру и последствиям. Миопические конусы и стафиломы при прогрессирующей близорукости, как правило, больших размеров.

Самые опасные изменения происходят в макулярной области. Это дегенеративные изменения атрофического характера , причиной которых является растяжение заднего полюса глаза. Эластическая пограничная пленка сосудистой оболочки не выдерживает растяжения и в ней образуются трещины. Они имеют вид желтоватых или беловатых полосок, в дальнейшем начинается атрофия сосудистой оболочки, вследствие чего появляются белые полиморфные, часто сливающиеся очаги. Так как растяжение сказывается и на слое пигментного эпителия, то видны разбросанные глыбки и скопления пигмента.

Если растяжение влияет на сосуды, то в результате различных по силе, чрезвычайно медленно рассасывающихся кровоизлияний в области макулы образуется пигментированный очаг черного цвета, называемый пятном Фукса . Он может быть сплошным или состоять из отдельных участков. Образование этого макулярного черного пятна Фукса иногда происходит очень медленно - в течение ряда лет, иногда очень быстро на почве более или менее массивных кровоизлияний.

При постепенном прогрессировании изменений в макулярной области у больных появляются метаморфопсии (искривления предметов, линии и т. д.), потом ухудшается зрение, что приводит, в конце концов, к центральной скотоме, сильному снижению или полной потере центрального зрения.

Рис.2. Многочисленные атрофические очаги в заднем отрезке глазного дна,особенно в макулярной области.
Рис.3. Пятно Фукса в макулярной области
Рис.4. Большой миопический конус со следами пигмента и хориоидальными сосудами. Миопические макулярные изменения с геморрагией.

Изменения на периферии

При прогрессирующей миопии наблюдаются патологические изменения и на крайней периферии глазного дна. В большинстве случаев речь идет о кистевидной дегенерации сетчатки в области зубчатой линии (ora serrata). Эти дегенеративные изменения на крайней периферии постепенно прогрессируют, во многих местах сетчатка настолько истончается, что в ней появляются множественные мелкие дефекты в виде отверстий щелевидной, овальной или круглой формы. В сочетании с изменениями стекловидного тела в этой же области.
Эти дегенеративные изменения сетчатки могут быть причиной возникновения отслойки сетчатки, которая при миопии возникает также вследствие ее разрывов в различных участках глазного дна.

При прогрессирующей миопии в стекловидном теле появляются изменения, которые субъективно воспринимаются больными как летающие мушки . Больные жалуются на появление перед глазами движущихся пятен различной величины. Их движение заметно при движениях глаз, но иногда они подвижны и при неподвижном взгляде. Летающие мушки обусловлены незначительными точечными сгущениями стекловидного тела и представляют собой собственно проекции теней этих сгущений на сетчатке. Офтальмоскопически их не всегда удается видеть исследующему. Такие же тени отбрасывают на сетчатку и настоящие помутнения стекловидного тела , имеющие вид нитей, хлопьев, полиморфных пятен. В отличие от летающих мушек, истинные помутнения стекловидного тела легко обнаруживаются при исследовании в проходящем свете. Они образуются при миопии высокой степени в стекловидном теле вследствие склеивания фибрилл, а также могут происходить из небольших геморрагии. Последние происходят как из сетчатки (видны в глубоких слоях стекловидного тела), так и из хориоидеи или цилиарного тела (видны в передних слоях стекловидного тела, за хрусталиком).

Геморрагии на глазном дне при высокой миопии большей частью бывают мелкие и расположены в центральной части сетчатки. Помимо описанных выше геморрагий в области желтого пятна, они бывают и в парацентральной части глазного дна и часто довольно массивные.br /

– это форма хронической иридоцилиарной дистрофии, для которой характерно монокулярное поражение с образованием роговичных преципитатов. Основной симптом I стадии – гетерохромия радужек. На II-III стадии пациенты отмечают снижение остроты зрения и появление «тумана» перед глазами. Диагностика синдрома Фукса включает в себя проведение наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, УЗИ в В-режиме. На I стадии лечения не требуется. На II-III стадии показана дедистрофическая терапия, состоящая из курса кортикостероидов, ангиопротекторов, вазодилататоров и ноотропных препаратов, а также поливитаминных комплексов.

МКБ-10

H18.5 Наследственные дистрофии роговицы

Общие сведения

Синдром Фукса или гетерохромная увеопатия – это передний негранулематозный увеит , характеризующийся хроническим медленно прогрессирующим течением. Впервые классическая симптоматика увеальной гетерохромии была описана в 1906 году австрийским офтальмологом Эрнстом Фуксом. Автор полагал, что развитие синдрома обусловлено параличом и воздействием на организм неизвестных токсических веществ. Отдельные проявления данного заболевания описал в 1843 году английский офтальмолог Дж. Лоуренс.

Синдром Фукса имеет незначительное распространение в офтальмологии (4% от общего числа всех увеитов). В 90-92,2% случаев заболевание развивается монокулярно. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Как правило, увеальная гетерохромия возникает в возрасте 20-60 лет, пик заболеваемости при синдроме Фукса приходится на 40 лет.

Причины синдрома Фукса

Зачастую синдром Фукса развивается спорадически, установить этиологию заболевания не удается. В редких случаях прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. При этом степень пенетрантности слабо выражена, что приводит к редкому фенотипическому проявлению аллеля в популяции. Результаты гистологического исследования указывают на то, что пусковым механизмом может выступать воспалительный процесс с внутриорбитальной локализацией. Подтверждением данной теории развития синдрома Фукса является нарушение функций органа зрения, но отсутствие других признаков воспаления и низкая эффективность противовоспалительной терапии исключают этот вариант патогенеза у ряда пациентов.

В то же время, наблюдаются клинические случаи развития синдрома Фукса у больных с нейродистрофическими изменениями в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Триггером являются нарушения симпатической иннервации, спровоцированные патологией развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге. Кроме того, согласно нейровегетативной теории патогенеза, к факторам риска возникновения синдрома Фукса относятся нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и аномалии вазомоторного центра. Конгенитально-дегенеративная теория развития не имеет научных обоснований.

Гетерохромная увеопатия может возникать на фоне глазной формы токсоплазмоза , поскольку токсоплазменная инфекция провоцирует развитие хориоретинита с последующим вовлечением в патологический процесс всего увеального тракта. Причиной появления симптомов синдрома Фукса в детском возрасте становится пренатальный или постнатальный ирит . Описаны случаи выявления данной патологии у пациентов с хориоретинитом при болезни Бенье-Бёка-Шаумана, иридоциклитах туберкулезного и инфекционного происхождения.

Симптомы

Основным симптомом синдрома Фукса является гетерохромия радужки. При этом радужная оболочка пораженного глазного яблока выглядит более светлой. У пациентов с карими глазами данный клинический признак выражен менее ярко. У больных со светлыми глазами может развиваться обратная гетерохромия, что связано с визуализацией пигментного слоя радужки при деструкции передней стромы. Заболевание медленно прогрессирует и на протяжении нескольких лет не имеет других клинических проявлений. Увеит при синдроме Фукса не сопровождается гиперемией, фотофобией и болевым синдромом. Как правило, пациенты обращаются за помощью к специалисту в связи с развитием клинической картины осложнений – катаракты или глаукомы .

Появление мелких полупрозрачных преципитатов на роговице не сопровождается инъекцией глазных яблок и закрытием угла передней камеры. Наблюдается стадийность течения. На начальной стадии появляется небольшое количество мелких преципитатов, которые не влияют на чувствительность роговой оболочки. Вторая стадия синдрома Фукса характеризуется диссеминацией процесса. При этом преципитаты мелкого и среднего размера приводят к появлению помутнений перед глазами с дальнейшей деструкцией пигментной зрачковой каймы. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и постоянное расширение зрачка.

На третьей стадии синдрома Фукса чувствительность роговицы значительно снижена. Большое количество преципитатов разного размера приводит к дистрофии радужки и выраженной пигментации в зоне угла передней камеры глаза. На передней поверхности радужной оболочки появляются небольшие образования – тельца Рассела, возникновение которых связано с агрегацией иммуноглобулинов. Наиболее распространенными осложнениями синдрома Фукса являются глаукома, задняя субкапсулярная катаракта, офтальмогипертензия .

Диагностика синдрома Фукса

Диагностика синдрома Фукса основывается на результатах наружного осмотра, биомикроскопии , гониоскопии , кератоэстезиометрии, тонометрии , визометрии , ультразвукового исследования в В-режиме . При проведении наружного осмотра определяется степень выраженности гетерохромии радужной оболочки, которая варьирует от сомнительной до отчетливо выраженной. Как правило, сомнительные результаты или отсутствие гетерохромии наблюдаются у пациентов с бинокулярным поражением.

Метод биомикроскопии позволяет выявить роговичные преципитаты, размер которых зависит от стадии синдрома Фукса. Они имеют вид нежных полупрозрачных образований, которые в редких случаях содержат пигментные включения. У 20-30% пациентов на поверхности радужки определяются мезодермальные узелки Буссака, а по краю зрачка – узелки Кеппе. Проведение УЗИ глаза в В-режиме свидетельствует об очаговом или диффузном изменении структуры радужки. Преципитаты при синдроме Фукса визуализируются в виде гипоэхогенных образований.

При кератоэстезиометрии (альгезиметрии роговицы) определяется снижение ее чувствительности. При диагностике угла передней камеры глаза методом гониоскопии, как правило, он открыт, имеет среднюю ширину, в редких случаях уже нормы. Развитие вторичной (дистрофической) глаукомы при синдроме Фукса приводит к постепенному сужению его просвета с дальнейшим закрытием.

Внутриглазное давление (ВГД) при тонометрии в норме или повышено незначительно. Присоединение вторичной глаукомы сопровождается повышением ВГД выше 20 мм. рт. ст. Проведение инвазивных вмешательств (гониоскопия, операция, контактная тонометрия) может сопровождаться развитием нитевидной геморрагии из угла передней камеры, что связано с резким снижением ВГД. Возникновение осложнений синдрома Фукса (катаракта, глаукома) приводит к снижению остроты зрения, что выявляется в ходе визометрии.

Лечение синдрома Фукса

Тактика лечения синдрома Фукса зависит от стадии заболевания и выраженности вторичных осложнений. На начальной стадии специфическое лечение не показано. Коррекция цвета глаз проводится при помощи косметических цветных контактных линз . На второй и третьей стадии заболевания рекомендована местная и системная дедистрофическая терапия, направленная на улучшение трофических процессов. В комплекс лечения синдрома Фукса включены ангиопротекторы, ноотропы, сосудорасширяющие препараты и витамины. В случае образования большого количества преципитатов курс лечебных мероприятий необходимо дополнить кортикостероидами для местного применения в виде капель и провести энзимотерапию.

При развитии вторичной задней субкапсулярной катаракты на начальных стадиях на фоне синдрома Фукса показано медикаментозное лечение. При отсутствии эффекта рекомендовано проведение микрохирургического вмешательства, заключающегося в факоэмульсификации катаракты с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Возникновение вторичной глаукомы является показанием к назначению местной гипотензивной терапии параллельно с основным курсом лечения синдрома Фукса.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики синдрома Фукса не разработано. Пациентам с данной патологией необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным проведением биомикроскопии, гониоскопии, визометрии и тонометрии с целью ранней профилактики и диагностики вторичных осложнений в виде катаракты и глаукомы. Также рекомендована коррекция рациона с включением большого количества витаминов, нормализация режима сна и отдыха. Прогноз при синдроме Фукса для жизни и трудоспособности чаще благоприятный. Продолжительный промежуток времени заболевание имеет латентное течение, но в случае присоединения вторичной катаракты или глаукомы возможна полная потеря зрения с последующей инвалидизацией.