Хроническая пневмония - патогенез, анатомия, классификация. Этиология, патогенез пневмонии Состояние саногенеза и патогенеза при пневмонии
Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.
ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.
ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
· Внебольничные
1. у лиц до 60 лет
2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)
· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ
· Аспирационные
· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)
· По этиологии: …
· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная
· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,
· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая
КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий Т 0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.
Внебольничная пневмония :
1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum ., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.
2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.
Нозокомиальная пневмония : д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.
Аспирационная пневмония : гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.
ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).
ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения < 4х10 9 /л или L-цитоз > 20х10 9 /л, Hb < 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 ммоль/л).
· Антибиотикотерапия
ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии
Амоксициллин, макролиды.
Альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)
2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:
Амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;
Альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью
3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста
Парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;
Альтернатива: парентер.фторхинолоны.
ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП
Парентер. цефалоспорины III поколения,
Альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.
2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска
Карбопенемы (Тиенам)
Цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды
Антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды
Азтрионам + Аминогликозиды
Фторхинолоны
Гликопептиды (ванкомицин)
АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты
Защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон
Карбопенемы (Тиенам, имипенем)
· Патогенетическая и симптоматическая терапия
1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.
2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.
3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.
4. Дезинтоксикация
5. О 2 -терипия
6. ГКС: преднизолон.
7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.
8. Антиферментные препараты: апротинин
9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.
10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.
· Немедикаментозное лечение
Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.
ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ - абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрена легких - это тяжелые патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.
Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной слизи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.
Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях являются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бактерии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает золотистый стафилококк.
На течение и исход острых легочных нагноений нередко оказывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.
По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) травматические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.
Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений являются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс - синдром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.
Гангрена легкого - прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.
Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.
Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.
К развитию гангрены легкого предрасполагают такие заболевания как хронический алкоголизм, сахарный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непосредственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспаление легких, нарыв или эхинококк в легком; различные заболевания кровеносных сосудов.
Выделяются иммунологическая и неиммунологическая формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.
Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.
Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара - появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно - вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний - пенистый, жидкий; средний - серозный; нижний - обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование - изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.
Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.
Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),
Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.
Абсцесс легкого - ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.
Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.
Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.
Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:
1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого;
2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние);
3)по осложнениям.
Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости - до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.
I Введение
II Этиопатогенез
III Клиника
IV Диагностика
V Дифференциальная диагностика
VI Принципы лечения
Список используемой литературы
I Введение
Первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта приводились Цельсом и в дальнейшем за счет накопления клинического опыта с подробным описанием Виллисом 1684 году приблизило врачей к пониманию пневмонии как самостоятельно заболевание. Выделение Рокитанским (1842г.) двух морфологических вариантов пневмонии: долевой и бронхопневмонии, затем открытие Рентгеном (1895) возможности лучевой диагностики создало основы классификации и диагностики пневмонии, которыми пользуются и современные клиницисты. Проблема диагностики и лечения пневмонии являются одной из самых актуальных в современной терапевтической практике.
В России ежегодно более 1,5 млн. человек наблюдаются врачами по поводу данного заболевания, из них 20% в связи с тяжестью состояния госпитализируются. В России по официальной статистики ежегодно регистрируется не менее 400 тысяч новых случаев. В развитых странахзаболеваемость пневмонии составляет от 3,6 – 16 на 1000 человек, а по статическим данным ДМП №1 8%. Среди больных пневмонией преобладают мцжчины. Они составляют от 52 до 56% больных, женщины от 44 до 48%.
Цель: провести анализ распространенности заболевания в Дагестане и в России.
Задача: научиться проводить дифференцированный диагноз и уметь оказать помощь и профилактику.
II Этиопатогенез
Пневмония – это воспалительное заболевание легких, преимущественно инфекционной природы с поражением альвеол.
Классификация пневмоний:
1. По этиологии:
– бактериальная;
– вирусная;
– риккетсиозная;
– микоплазменная;
– грибковая;
– смешанная.
2. По клинико- морфологическим признакам:
– паренхиматозная (крупозная, долевая, плевропневмония);
– паренхиматозная (очаговая, дольковая, бронхопневмония);
– интерстициальная.
3. Локализацияя и протяженность:
– односторонние;
– двусторонние.
4. Тяжесть:
– крайне тяжелые
– тяжелые;
– средней тяжести;
– легкие и абортивные
5. По течению:
–острая;
– затяжная
Этиопатогенез:
У детей в большинстве случаев этиология пневмоний инфекционная. Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни. Вирусная инфекция, предшествуя пневмонии, снижая иммунологическую реактивность организма и вызывая некротические изменения эпителия дыхательных путей, подготовляя путь для наслоения инфекции.
Входные ворота- верхние дыхательные пути. Возможно 3 пути проникновения в легкие возбудителя: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.
Микроорганизм попадая в мелкие бронхиолы вызывает воспалительный процесс вовлекая альвеолярную ткань. Под влиянием микроорганизмов и их токсинов происходит повреждение клеток, повышается проницаемость клеточных мембран и сосудистой стенки и возникает отек интерстициальной ткани, что способствует образованию экссудата в альвеолах. Отек и инфильтрация способствуют возникновению недостаточности верхнего дыхания, возникает одышка со сниженной глубиной дыхания. Патоморфологические изменения в легочной ткани при крупозной пневмонии проходит в 4 стадии:
1. Стадия прилива, которая характеризуется гиперемией легочной ткани, воспалительным отеком. Стадия длится от 1 до 3 суток;
2. Стадия «красного опеченения» характеризуется пропотеванием в альвеолы эритроцитов.
3. Стадия «серого опеченения» характеризуется пропотеванием в альвеолы лейкоцитов. Продолжительность от 2 до 6 суток.
4. Стадия разрешения, которая характеризуется рассасыванием укссудата.
III Клиника
Легочные проявления пневмонии:
– одышка;
– кашель;
– выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, «ржавая»)
– боль при дыхании;
– локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
– локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).
Внелегочные проявления пневмонии:
– лихорадка;
– ознобы и потливость;
– головная боль;
– цианоз;
– кожная сыпь, поражения слизистых;
– изменения со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ).
У детей характерно повышение температуры тела 38- 39 градусов С, проявления интоксикации: ухудшение общего состояния, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна, бледность кожи, вегетативно-сосудистые расстройства(потливость, мраморный рисунок кожи, холодные конечности при высокой температуре тела). Кашель чаще бывает влажным. Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она иногда наблюдается только при физической нагрузке. При вовлечении в процесс плевры возникает «короткий» (поверхностный) кашель, боли в боку усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Для пневмонии характерны мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы над очагами поражения. Отмечаются изменения крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышения СОЭ. У детей первого года жизни в клинике преобладают симптомы интоксикации (беспокойство или вялость, отказ от еды, бледность и «мраморность» кожи), дыхательной недостаточности (одышка с раздуванием крыльев носа, цианоз носогубного треугольника). Быстро развивается гипоксия, ацидоз. Присоединяются сердечно-сосудистые нарушения: тахикардия, глухость тонов сердца, отмечается расстройство функций желудочно-кишечного тракта (рвота, срыгивание, жидкий стул).
При крупозной пневмонии болезнь начинается остро, появляются выраженные признаки интоксикации, температура тела 39- 40 градусов Цельсия, озноб, появляется боль в грудной клетке усиливающаяся при дыхании. Лицо больного осунувшееся, цианотичные губы, герпес на губах. Отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, перкуторный звук укорочен, прослушивается крепитация. На вторые сутки болезни появляется «ржавая» мокрота. В стадии разрешения состояние больных постепенно улучшается, уменьшается притупление перкуторного звука, вновь начинает прослушиваться крепитация, а затем дыхание становится везикулярным. Рентгенологическое исследование: сегментарное или долевое затемнение легких.
При очаговой пневмонии- начала заболевания установить не удается, так как оно не редко развивается на фоне бронхита. Наиболее характерными симптомами являются: кашель, лихорадка, одышка, отмечается отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания. При наличии крупного очага воспаления определяется притупление перкуторного звука, при аускультации- жесткое дыхание, на его фоне влажные хрипы и крепитация. Начало заболевание не острое, постепенное повышение температуры до 39 градусов Цельсия, упорный кашель со слизисто- гнойной мокротой. Рентгенологические исследования: затемнение, соответсвующее очагу воспаления.
Хроническая пневмония – признаки интоксикации чаще отсутствуют, реже наблюдаются недомогание, утомляемость, снижение аппетита. К основным симптомам болезни относят кашель. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, в дальнейшем становится влажным. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто- гнойной. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука, выслушивает жесткое дыхание. При аускультации – средние и мелкопузырчатые хрипы.
Осложнения пневмонии:
Легочные осложнении:
– парапневмонический плеврит;
– эмпиема плевры;
– абсцесс и гангрена легкого;
– бронхообструктивнй синдром;
– плеврит, бронхит.
Внелегочные осложнения:
– инфекционно- токсический шок;
– сепсис (часто при пневмококковых пневмониях);
– менингит, менингоэнцефалит;
– ДВС- синдром;
– острая дыхательная недостаточность;
– острая сердечно- сосудистая недостаточность.
Факторы риска развития пневмонии :
– возраст (дети и пожилые люди);
– курение (табачный дым снижает механизм защиты органов дыхания);
– хронические заболевания легких, сердца, почек;
– иммунодефицитные состояния;
– сердечная недостаточность.
IV Диагностика
Основывается на результатах рентгенологического и лабораторно- инструментальных исследований. Одним из важных методов является рентгенологическое исследование, проводят многопроекционную рентгеноскопию, томографию, ренгенографию. При длительно нерассасывающихся пневмониях, когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. На основании клинических, и главным образом рентгенологических данных, врач должен обязательно указать количество пораженных сегментов (1 и более), долей (1 и более), одно- или двустороннее поражение.
V Дифференциальная диагностика
Пневмонию дифференцируют от гриппа, ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом. Кроме того в некоторых случаях пневмонию необходимо дифференцировать от острого аппендицита, перитонита, острого бронхиолита, туберкулеза.
| Заболевание | Сходство с пневмонией | Различие |
| Острый простой бронхит | Повышение температуры. Одышка. Цианоз. Головная боль. Слабость. Ринит. Сухой кашель, который через 4- 6 дней становится влажным со слизистой мокротой. Болезненность внизу грудной клетки усиливается при кашле. Жесткое дыхание. Влажные среднепузырчатые хрипы. Умеренное СОЭ и лейкоцитоз. Уменьшение показателей легочной вентиляции. | Саднение в горле. Хриплый голос. Трахеит, саднение и боль за грудиной. Ясный легочный звук. На рентгене грудной клетки: Симметричное усиление легочного рисунка в прикорневых и нижнемедиальных зонах. Лейкопения. |
| Острый бронхиолит | Ринит. Назофарингит. Вялость. Раздражительность. Сухой переход во влажный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка. Раздувание крыльев носа. Напряжение грудиноключичнососцевидных мышц. Бледность. Периоральный цианоз. Тахикардия. Диафрагма опущена. Тоны сердца приглушены. Мелкопузырчаты хрипы и крепитация. Увеличено СОЭ. Лейкоциты в норме или снижены | Субфебрильная или нормальная температура. Грудная клетка расширена в переднезаднем направлении. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Дистанционные хрипы. На рентгене грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, уплотнение легочной ткани, но сливные инфильтративные тени отсутствуют |
| Аппендицит | Боли в подвздошной области, распространяющиеся в пупочную область: могут быть боли в правом подреберье. Рвота. Понос. Снижение аппетита. Учащенный пульс. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Повышенное СОЭ. | Локальная болезненность в аппендикулярной точке, болезненный симптом Щеткина- Блюмберга, симптом Ровзинга и симптом Ситковского. На рентгене грудной клетки: Отсутствуют инфильтративные изменения. |
| Туберкулез | Слабость. Потливость. Лихорадка. Одышка. Сухой кашель, иногда может быть кашель с выделением мокроты. | Увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Туберкулиновые пробы значительно выражены. На рентгене грудной клетки: выявление симптома биполярности в виде небольшого фокуса или сегмента, увеличение внутригрудных лимфоузлов в корне легкого, могут быть рассеянные очаги. |
Основные ориентиры позволяющие проводить этиологическую диагностику пневмоний.
Для цитирования:
Шутковский С.В. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению // РМЖ. 2012. №12. С. 605
За время существования человека как вида пневмония унесла не один миллион жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» практически являлось синонимом слова «смерть». В настоящее время в своей деятельности практикующие врачи сталкиваются с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. В течение длительного времени (Н.В. Молчанов (1964), Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина (1968), В.П. Сильвестров (1982)) пытались подразделять пневмонии по этиологии (в силу значимости микробного фактора в генезе этой болезни), морфологии и течению, в различных вариантах классификаций подробно описывались ее локализация и осложнения. До принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию. Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы.
В руководстве «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей» , одобренном Минздравом России (письмо № 10-8/1447 от 07.08.2003 г.), дается следующее определение: «Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации». И указывается: «Поскольку внебольничная пневмония (ВП) в принципе является острым инфекционным заболеванием, то очевидно, что определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления». То есть получается, что патогенез ВП различен, но обязательно наличие внутриальвеолярной эксcудации.
Среди практикующих врачей наиболее распространен такой взгляд на патогенез очаговой пневмонии (цитируется по вышеупомянутому руководству): «Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
. аспирация секрета ротоглотки;
. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако необходимо отметить, что основными являются первые два механизма из перечисленных.
Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья» .
В настоящее время диагностическая фибробронхоскопия при пневмонии большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. Например, в вышеупомянутом руководстве, в разделе «Дополнительные методы исследования» на самом последнем месте находятся «инвазивные методы диагностики - фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.), резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированное инородное тело бронха и т.д.».
Необходимо отметить, что до настоящего времени до конца не ясна причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии. Почему поражен именно этот сегмент или именно эта доля? Почему именно в этом сегменте легкого имеется воспаление с альвеолярным экссудатом, а в соседнем - нет? Множество довольно часто меняющихся различных трактовок определения пневмонии, взглядов на патогенез, рекомендаций по лечению, диагностических критериев свидетельствуют о различном понимании патогенеза данного заболевания, об отсутствии единого подхода к диагностике и лечению пневмоний в настоящее время. Бронхоскопическое исследование большинством современных авторов рекомендовано лишь как один из дополнительных методов исследования, и в их перечне диагностическая фибробронхоскопия, как правило, находится в самом конце.
При проведении фибробронхоскопии у больных с пневмонией автором было отмечено, что практически в 100% случаев при наличии пневмонии (рентгенологически подтвержденной) отмечается окклюзия устья бронха пораженного участка легочной ткани фрагментом мокроты. Если окклюзия находится несколько глубже устья бронха, то при бронхоскопическом исследовании ее обнаружить не удается.
Пневмонии всегда предшествует кашель различной степени продуктивности. При приступе кашля выдох кашлевыми толчками происходит в течение 2-5 с и более - в зависимости от длительности приступа, затем за короткий отрезок времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах весьма значительна. Чем продолжительнее приступ кашля, тем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. Для острых респираторных заболеваний, некоторых инфекционных заболеваний (кори, краснухи, гриппа) на фоне воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей характерно присутствие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокого и «быстрого» вдоха. Это способствует возникновению окклюзии бронха фрагментом мокроты с потоком воздуха из вышележащего участка бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после окончания кашлевого приступа.
Возникновению окклюзии способствует также клиновидная форма бронхов. Почему пневмония значительно чаще возникает в правой нижней доле? Потому, что правый главный бронх является фактически анатомическим продолжением трахеи, тогда как левый главный бронх отходит от трахеи под более значительным углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
При окклюзии бронха возникает закрытая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается за счет резорбции воздуха, начинается выпот плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого - появляется альвеолярный экссудат. В экссудате, находящемся в закрытой полости, начинается размножение микроорганизмов - чаще всего пневмококков (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в пораженный участок с фрагментом мокроты, вызвавшим окклюзию).
Так возникает клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физикальными и другими особенностями. Альвеолярный экссудат в замкнутом пространстве является идеальной средой для размножения микроорганизмов, практически сравнимой с условиями термостата, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь резко ограничены. Этим, наверное, можно объяснить высокую смертность при пневмониях без назначения антибиотиков и в настоящее время. При адекватной антибиотикотерапии растворенный в крови и лимфе антибиотик по законам диффузии и осмоса проникает в пораженную часть легкого, в альвеолярный экссудат и оказывает там свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, возникающие в замкнутых полостях при окклюзии естественных отверстий в организме человека, протекают практически однотипно: окклюзия, разрежение воздуха за счет его резорбции, экссудация плазмы крови в замкнутую полость, развитие бактериального воспаления в экссудате замкнутой полости. Это происходит и при среднем отите (окклюзия евстахиевой трубы), и при гайморите, фронтите (окклюзия естественных отверстий пазух носа).
Как правило, в процессе бронхоскопического исследования в устье долевого бронха при долевой пневмонии или сегментарного бронха при сегментарной пневмонии, на фоне гиперемии и отечности слизистой оболочки устья пораженного бронха в нем обнаруживается фрагмент мокроты (цветом от белесоватого до желтовато-зеленоватого), который можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуум-электроотсоса. После этого происходит быстрое обратное развитие пневмонии на фоне адекватной антибиотикотерапии.
Что касается нозокомиальных пневмоний, то после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза реологические свойства мокроты значительно изменяются - она становится очень вязкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при анестезиологических манипуляциях появляется кашель. Нарушается моторная функция ресничек эндотелия бронхов и в целом бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все это является предрасполагающими факторами к возникновению окклюзии бронхов вязкой мокротой при кашле и возникновению внутрибольничной пневмонии. Профилактическое фибробронхоскопическое исследование с лаважем антисептическими растворами после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза может значительно снизить уровень заболеваемости нозокомиальными пневмониями.
Значимость фибробронхоскопии при клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценена. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом исследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время может быть выполнена не в каждом пульмонологическом стационаре, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечится значительное число больных с пневмониями.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна стать первоочередным лечебно-диагностическим мероприятием при рентгенологически подтвержденной пневмонии наряду с назначением антибиотиков. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного. Очевидно, что при наличии тяжелой дыхательной недостаточности диагностическая бронхоскопия может быть выполнена только по жизненным показаниям. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет гораздо более эффективной при наличии данных рентгенологического исследования - эндоскопист может более целенаправленно провести необходимые манипуляции, даже если участок окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия в настоящее время должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, так как основным и ключевым звеном патогенеза очаговых пневмоний является окклюзия бронха.
Очаговая пневмония - заболевание, возникающее из-за окклюзии бронха при кашле. Это является причиной экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с развитием в нем очага бактериального воспаления и соответствующей реакцией макроорганизма. Различия в патогенезе внебольничных и нозокомиальных пневмоний не существует. Существует различие в течении заболевания, что может быть обусловлено несколькими факторами, в том числе и этиологическими. Применение лечебно-диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать наряду с адекватной антибиотикотерапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим свести к минимуму ее возможные осложнения и значительно снизить смертность в результате этого заболевания.
Хотелось бы, чтобы данная работа придала новый импульс дальнейшим исследованиям, решению проблемы адекватного лечения очаговой пневмонии. Может быть, по аналогии с лечением других заболеваний с окклюзией естественных отверстий и наличием закрытых полостей с воспалительным экссудатом, в процессе терапии очаговой пневмонии при невозможности удалить окклюзию бронха эндоскопически и отсутствии эффекта от антибиотикотерапии (из-за антибиотико-резистентных штаммов), следует применить под R-контролем чрескожную пункцию пораженного участка легочной ткани с его промыванием антисептиками? Но это уже из области неизведанного.
Литература
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2000.
2. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины // Materia
Medica. 1995. № 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний // РМЖ. 2001. Т. 3. № 1-2. С. 11-17. 84.
5. Новиков Ю.К. Современные подходы к лечению пневмоний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Внебольничные пневмонии // РМЖ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмонии. Руководство для врачей. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония. // РМЖ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity antimicrobial therapy, and prevention. The official statement of the American Thoracic Society was approved by the ATC board of directors. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии // Consilium medicum. 2000. Т. № 10. С. 400-404.
12. Зайцев А.А., Карпов О.И., Краевский Е.В. Антибиотикотерапия внебольничной внутрибольничной пневмонии (методическое пособие для врачей). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецкий Л.И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии // Антибиотики и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.
Cодержание темы "Пневмония: этиология (причины), классификация, патогенез, диагностика, лечение, прогноз, профилактика при пневмонии.":
Патогенез развития пневмонии.
В патогенезе Пневмонии (Пн) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях(Пн).
Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях (Пн), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии (Пн). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии (Пн) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.
Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях (Пн). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).
Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания.
Важную роль в развитии Пневмонии (Пн) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.
Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).
В патогенезе Пневмонии (Пн) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.
При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии (Пн) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.
2782 0
Внебольничные пневмонии (ВП) относятся к числу наиболее распространённых острых инфекционных заболеваний.
Согласно официальной статистике (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ) в 1999 г. в России среди лиц в возрасте 18 лет было зарегистрировано 440 049 случаев ВП (3,9 ‰).
Очевидно, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости.
Так, согласно данным зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость внебольничных пневмоний у взрослых колеблется в широком диапазоне: у лиц молодого и среднего возраста 1-11,6 ‰; в старших возрастных группах – до 25-44 ‰.
Летальность при ВП оказывается наименьшей (1-3 %) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Напротив, у пациентов старше 60 лет при наличии сопутствующих заболеваний (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случаях тяжёлого течения внебольничной пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипноэ 30 в 1 минуту, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30 %.
С практической точки зрения под внебольничной пневмонией следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель с мокротой, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками в виде «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
Патогенез
Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные и гуморальные механизмы иммунитета. Причинами развития воспалительного процесса в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.Выделяют 4 патогенетических механизма развития пневмонии:
Аспирация секрета ротоглотки (аутоинфекция);
- вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
- гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
- непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.
Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcuspneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.
Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у 70 % здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность.
При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития внебольничной пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.
Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionellapneumoniae.
Ещё меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcuspneumoniae)инепосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.
Распространению инфекции по бронхиальному дереву вплоть до альвеол способствуют:
1. Нарушение функции реснитчатого мерцательного эпителия дыхательных путей, которые не обеспечивает эвакуацию из бронхов слизи и осевших на них частиц, например микробов.
2. Нарушение секреторной функции бронхов с образованием большого количества вязкой слизи, что создает благоприятные условия для размножения микробов.
3. Снижение местного иммунитета в бронхах.
4. Снижение кашлевого рефлекса (кашель носит защитный характер).
5. Нарушение бронхиальной проходимости и подвижности грудной клетки.
К факторам, способствующим возникновению пневмонии, относятся:
Частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
;
- курение;
- гипостаз (например, в силу долгого пребывания в постели из-за тяжелого заболевания или в послеоперационном периоде) и травмы грудной клетки;
- хронический необструктивный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких;
- иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся неполноценностью как В-, так и Т- системы иммунитета, состояние опьянения;
- переохлаждение (развитию заболевания оно предшествует в 60-70 % случаев, способствует развитию пневмонии за счет снижения защитных сил организма).
С учётом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что её этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья.
Этиология
При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:Streptococcuspneumoniae – пневмококк (30-50 % случаев заболевания);
- Hemophilus influenzae – гемофильная палочка (1-3 %).
В этиологии внебольничной пневмонии определенное значение имеют атипичные микроорганизмы (с внутриклеточным расположением возбудителей), на долю которых приходится от 8 до 25 % случаев заболевания:
Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae .
К типичным, но редким (3-5 %) возбудителям внебольничной пневмонии относятся:
Staphylococcuspneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, реже другие энтеробактерии.
В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть:
Pseudomonasaeruginosa – синегнойная палочка (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами);
- Pneumocystiscarinii (у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита).
Особо следует остановиться на роли вирусов в этиологии пневмоний. Многие авторы считают, что грипп, снижая общие и местные защитные реакции, приводит к активизации бактериальной флоры, и пневмонии являются вирусно-бактериальными. Такие пневмонии развиваются у лиц с обычным течением гриппа на 5-7-й день заболевания (постгриппозные пневмонии).
Их развитие и проявления обусловлены бактериальной или микоплазменной инфекцией, для которой грипп подготовил почву. В очень редких случаях наблюдаются и истинные вирусные пневмонии при гриппе, которые развиваются в первые дни заболевания и проявляются гнойно-геморрагическим панбронхитом с геморрагическим воспалением в интерстициальной ткани.
С практической позиции целесообразно выделять группы пациентов с внебольничной пневмонией с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания. Между этими группами могут наблюдаться различия не только в этиологической структуре заболевания, но и в прогнозе внебольничных пневмоний (табл. 2).
Таблица 2. Группы пациентов с внебольничной пневмонией и вероятные возбудители
| Группы | Характеристика пациентов | Вероятные возбудители |
| 1 |
Амбулаторные пациенты. ВП нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии |
Streptococcus pneumoniae Mycoplasma и Chlamydophila pneumoniae Hemophilusinfluenzae |
| 2 |
Амбулаторные пациенты. ВП нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией |
Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae |
| 3 |
Госпитализированные пациенты (отделение общего профиля). ВП нетяжелого течения |
Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae |
| 4 | Госпитализированные пациенты. ВП тяжёлого течения |
Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae |
Диагностика внебольничных пневмоний
I. Клинические критерии1. Жалобы. Наиболее характерными субъективными симптомами пневмонии являются кашель, отделение мокроты, одышка , боли в грудной клетке (при дыхании, кашле), симптомы общей интоксикации: общая слабость, потливость, головная боль, спутанность сознания, миалгии, сердцебиение, снижение аппетита и т. д.
2. Физикальные данные зависят от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний.
Классическими объективными признаками пневмонии являются:
Укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого;
- усиление бронхофонии и голосового дрожания;
- локально выслушиваемое бронхиальное дыхание;
- фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации (именно она говорит о поражении альвеол, в то время как влажные и сухие хрипы свидетельствуют лишь о сопутствующем поражении бронхов), часто шум трения плевры.
II. Лабораторно-инструментальная диагностика
1. Рентгенография органов грудной клетки является наиболее важным диагностическим исследованием, при котором обнаруживают ограниченные инфильтративные изменения в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей.
2. Общий анализ крови. Данные клинического анализа крови не позволяют говорить о потенциальном возбудителе внебольничной пневмонии. Однако лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения часто наблюдается при вирусно-бактериальной пневмонии; лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Наряду с этими изменениями наблюдаются повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
3. Для идентификации бактериальных возбудителей проводят:
Бактериоскопию мокроты с окраской по Граму;
- посев мокроты с количественным определением возбудителя и чувствительности к антибиотикам.
Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности и правильности забора клинического материала. Наиболее часто исследуемый материал - мокрота, получаемая при откашливании.
При сборе и исследовании мокроты необходимо соблюдать следующие правила:
1. Мокроту нужно собирать утром до приема пищи (при возможности получить мокроту до начала антибактериальной терапии).
2. Перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (почистить зубы, тщательно прополоскать рот кипяченой водой).
3. Больных следует проинструктировать о необходимости глубокого откашливания для получения содержимого нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки.
4. Продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнатной температуре не должна превышать 2-х часов.
5. Полученную мокроту перед бактериоскопическим и бактериологическим исследованиями необходимо обработать по методу Мульдера, который заключается в тщательном промывании кусочка мокроты в стерильном изотоническом растворе хлорида натрия последовательно в трёх чашках Петри по 1 мин в каждой (для отмывания поверхностного слоя, в который попадают микробы из верхних дыхательных путей и полости рта).
Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму; бактериоскопия такого мазка в подавляющем большинстве случаев позволяет сделать предварительное заключение о бактериальном возбудителе пневмонии. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток дальнейшее исследование нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал, скорее всего, представляет собой содержимое ротовой полости. Диагностическая ценность бактериологического результата исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации > 10 6 КОЕ/мл.
Результаты бактериологического исследования могут быть искажены предшествующей антибактериальной терапией. Поэтому наиболее убедительны данные посевов мокроты, полученной до начала лечения. Бактериологическое исследование требует времени, и его результаты могут быть получены не ранее, чем через 3-4 дня. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Эта методика общедоступна, непродолжительна во времени и может помочь при выборе антибиотика.
Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна производиться с учетом клинических данных.
Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.
Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных пациентов, следует до начала антимикробной терапии выполнить посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). При заборе крови следует соблюдать классические правила асептики и стерилизовать место забора вначале 70 % этиловым спиртом, затем 1-2 % раствором йода. У взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови на каждый образец, так как это приводит к существенному повышению процента положительных результатов.
Однако, несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антимикробной терапии. Особенно это относится к пациентам с тяжелым течением заболевания.
III. Дополнительные методы исследования
1. Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) показаны при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, при декомпенсации. Они не дают какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение и учитывается при лечении.
2. Серологические исследования (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии, легионелле и цитомегаловирусам) не рассматриваются в ряде обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного взятия сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через 2 недели от начала заболевания) это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики. Они проводятся при нетипичном течении пневмонии, в группе риска: у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците, у стариков.
В настоящее время получили распространение тесты: иммуноферментный – с определением в моче специфического растворимого антигена Legionellapneumoniae (1-й серотип), а также иммунохроматографический – с определением в моче пневмококкового антигена. Однако эти методы экспресс-диагностики в нашей стране проводят лишь в отдельных клинических центрах.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких возбудителей, как MycoplasmaиChlamydophilapneumoniae . Однако место ПЦР ещё не определено и этот метод не может быть рекомендован для широкой клинической практики.
3. При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции выполняется исследование плевральной жидкости с подсчетом в ней лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности лактадегидрогеназы (ЛДГ) , удельного веса, содержания белка; окрашивание мазка по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, посев пунктата на аэробы, анаэробы и микобактерии.
4. Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеменённости, цитологическим исследованием полученного материала проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, а также при подозрении на рак легких («обструктивный пневмонит» на почве бронхогенной карциномы), туберкулёз легких (при отсутствии продуктивного кашля), инородное тело и т.д. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании назначается для обеспечения дренажа и санации бронхиального дерева. В необходимых случаях проводится биопсия.
5. Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).
6. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.
Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется по тяжести состояния и /или при нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска.
Таким образом, диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной ограниченной инфильтрации легочной ткани и по крайне мере двух клинических признаков из числа следующих:
А) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С);
б) кашель с мокротой;
в) физические признаки (укорочение перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов);
г) лейкоцитоз > 10x10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10 %).
Отсутствие или недостаточность рентгенологического подтверждения ограниченной инфильтрации в легких делают диагноз ВП неточным/неопределенным. В этом случае диагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и сопутствующих симптомов.
Диагностика внебольничной пневмонии, основывающаяся на результатах физического и рентгенологического обследования, может быть приравнена лишь к синдромному диагнозу; нозологическим же он становится после определения возбудителя заболевания. Определенную роль в предварительном установлении этиологии может оказать тщательное изучение эпидемиологического анамнеза и факторов риска развития ВП (табл. 3).
Таблица 3. Эпидемиология и факторы риска развития внебольничных пневмоний неизвестной этиологии
| Клиническая ситуация | Наиболее частые возбудители |
| Алкоголизм | Пневмококк, клебсиелла, анаэробы |
| Хронический бронхит | Пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, грамотрицательные палочки |
| Декомпенсированный сахарный диабет | Пневмококк, стафилококк |
| Пребывание в домах престарелых | Пневмококк, грамотрицательные палочки, гемофильная палочка, стафилококк, хламидии, анаэробы |
| Несанированная полость рта | Анаэробы |
| Внутривенные наркоманы | Стафилококк, анаэробы, пневмоцисты |
| Потеря сознания, судороги, аспирация | Анаэробы |
| Контакт с птицами | Хламидии, риккетсии |
| Эпидемия гриппа |
Вирус гриппа, стафилококк, пневмококк, Гемофильная палочка |
| ВИЧ-инфекция |
Пневмоцисты, пневмококк, легионелла, Грамотрицательные палочки |
| Контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, система охлаждения воды | Легионелла |
| Вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе | Пневмококк, микоплазмы, хламидии |
С момента установления клинико-рентгенологического диагноза внебольничной пневмонии следует сосредоточить усилия на этиологической диагностике заболевания. Для установления этиологии ВП целесообразны бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и бактериологическое исследование мокроты. Такое обследование является обязательным в стационаре.
Показания для госпитализации
В соответствии с современными подходами к ведению взрослых больных внебольничной пневмонией, значительное их число может с успехом лечиться на дому.В этой связи особое значение приобретает знание показаний для госпитализации:
1. Данные физического обследования: частота дыхания более 30 в минуту; диастолическое артериальное давление (АД) частота сокращений сердца (ЧСС) > 125/мин; температура тела 40 °С; нарушения сознания.
2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов периферической крови 20х10 9 /л; SaO 2 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 9 ммоль/л; пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50 % в течение ближайших 2 суток); гематокрит
3. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.
Вопрос о предпочтительности стационарного лечения внебольничной пневмонии может также рассматриваться в следующих случаях:
1. Возраст старше 60-65 лет.
2. Наличие сопутствующих заболеваний:
Хронический бронхит или ХОБЛ;
- бронхоэктатическая болезнь;
- сахарный диабет;
- застойная сердечная недостаточность;
- хронические гепатиты;
- хронические нефриты;
- хронический алкоголизм;
- наркомания и токсикомания;
- иммунодефициты;
- цереброваскулярные заболевания;
- злокачественные новообразования.
3. Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3-х дней.
4. Социальные показания.
5. Желание пациента и/или членов его семьи.
В тех случаях, когда у больного имеют место признаки тяжелого течения внебольничной пневмонии (тахипноэ более 30 в мин; систолическое АД 4 ч; острая почечная недостаточность), требуется неотложная госпитализация в отделение/палату интенсивной терапии.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.