Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Нижний пищеводный сфинктер

1. Анатомическая кардия - область пищеводно-желудочного перехода.
2. Антиперистальтическая позиция - такое расположение фрагмента желудка или кишечника (искусственного пищевода), при котором его собственные сокращения разнонаправлены с естественным пассажем пищи по желудочно-кишечному тракту.
3. Аспирация (в данном контексте) - попадание в дыхательные пути застойного содержимого пищевода.
4. Биопсия - диагностическое исследование, состоящее в гистологическом анализе фрагментов тканей, взятых при эндоскопическом исследовании.
5. Бужирование пищевода - лечебная процедура, при которой просвет суженного участка пищевода расширяют полыми рентгеноконтрастными пластмассовыми трубками, т.н. бужами, диаметром от 5 до 20 мм (№№12-40), проведенными по направляющей струне.
6. Внутрипищеводная рН-метрия - исследование, при котором с помощью специального зонда определяют кислотность попавшего в пищевод содержимого желудка, высоты распространения рефлюкса и частоту возникновения забросов. Является весьма достоверным способом диагностики желудочно-пищеводного рефлюкса.
7. Гастростомия (энтеростомия) - хирургическое пособие при непроходимости пищевода, заключающееся в выведении трубки из желудка (или тонкой кишки) на переднюю брюшную стенку для осуществления питания
8. Дисфагия - симптом многих заболеваний пищевода, обусловленный нарушением пищеводной фазы акта глотания и состоящий в ощущении затрудненного прохождения пищи по пищеводу. Дисфагия бывает выражена в различной степени - от нарушения глотания твердой пищи до полной непроходимости пищевода.
9. Желудочная трубка - наиболее физиологичная разновидность трансплантата (искусственного пищевода), используемая для замещения пораженного пищевода. Выкраивается из большой кривизны желудка в изоперистальтическом направлении при помощи специальных сшивающих аппаратов с питанием на правой желудочно-сальниковой артерии.
10. Изоперистальтическая позиция - такое расположение фрагмента желудка или кишечника, при котором его собственные сокращения однонаправлены естественному пассажу пищи по желудочно-кишечному тракту.
11. Пептическая стриктура - разновидность рубцового сужения пищевода, развивающаяся как осложнение тяжелого рефлюкс-эзофагита в результате прямого повреждающего действия соляной кислоты и желчи на пищеводную слизистую.
12. Пищеводный свищ - представляет собой патологическое соустье между пищеводом и каким-либо органом или полостью.
13. Регургитация - срыгивание, заброс пищи из пищевода в ротовую полость.
14. Рентгенография пищевода - вид специального исследования пищевода, предполагающего выполнение снимков в момент проглатывания густого контрастного вещества - водной взвеси сульфата бария.
15. Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) - полостное хирургическое вмешательство, суть которого состоит в избирательном пересечении множественных секреторных веточек блуждающего нерва, иннервирующих дно и тело желудка.
16. Сидеропенический синдром (с-м Пламмера-Винсона) - дисфагия на фоне атрофии слизистой рта, глотки и пищевода в сочетании с себорейным дерматитом и гипохромной анемией. Встречается только у женщин.
17. Стриктура пищевода - сужение просвета пищевода различной природы. Выделяют раковые (стенозы) и доброкачественные (рубцовые, нервно-мышечные и т.п.) стриктуры. По длине рубцовые (ожоговые, пептические, травматические) стриктуры пищевода делят на короткие (до 5,0 см) и протяженные. Среди протяженных выделяют субтотальные, когда поражен только грудной отдел пищевода, и тотальные, захватывающие весь пищевод.
18. Торакоабдоминальная лимфодиссекция - хирургическая методика состоящая в удалении регионарных для пищевода грудных и брюшных лимфатических узлов.
19. Трансхиатальный (чрездиафрагмальный, трансмедиастинальный) - вид оперативного доступа к пищеводу, осуществляемый из брюшной полости через разрез в диафрагме.
20. Трахеобронхоскопия - внутрипросветное исследование трахеи и бронхов при помощи гибких фиброволоконных эндоскопов.
21. Угол Гиса - угол, образованный абдоминальным отрезком пищевода и дном желудка.
22. Физиологическая кардия - собирательное понятие, включающее ряд анатомических образований области пищеводно-желудочного перехода (мышцы нижнего отрезка пищевода, угол Гиса, газовый пузырь желудка, ножки диафрагмы, складка слизистой Губарева), обеспечивающих жомно-клапанную функцию пищеводно-желудочного перехода.
23. Фундопликация - хирургическая методика создания из дна желудка специальной манжетки, окутывающей абдоминальный отдел пищевода. Фундопликационная манжетка представляет собой искусственный клапан, препятствующий обратному забросу кислого содержимого из желудка в пищевод.
24. Шунтирующая пластика пищевода - вариант эзофагопластики, при котором непрерывность пищеварительного тракта восстанавливается путем проведения фрагмента толстой кишки за грудиной в обход собственного пораженного пищевода. При этом трансплантат по типу "шунта" соединяет шейный отдел пищевода с желудком или тонкой кишкой.
25. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) - внутрипросветное исследование пищевода (эзофагоскопия), желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи гибких фиброволоконных эндоскопов.
26. Эзофагоманометрия - метод записи внутриполостного давления в пищеводе на всем его протяжении, а также в кардии и в желудке.
27. Эзофагопластика - хирургическое вмешательство по созданию искусственного пищевода из собственного пластического материала - желудка, толстой или тонкой кишки, кожи. При этом собственный пищевод может быть полностью удален (экстирпация пищевода) или оставлен в заднем средостении (шунтирующая пластика).

Другие направления: рефлюкс-эзофагит, пептические стриктуры пищевода,

Гиса угол (W. His, 1863-1934, нем. анатом)

угол между стенками пищевода и желудка; величина Г. у. сказывается на скорости перехода пищи из пищевода в .

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Гиса угол" в других словарях:

- (W. His, 1863 1934, нем. анатом) угол между стенками пищевода и желудка; величина Г. у. сказывается на скорости перехода пищи из пищевода в желудок … Большой медицинский словарь

СЕРДЦЕ - СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия........... 162 II. Анатомия и гистология........... 167 III. Сравнительная физиология.......... 183 IV. Физиология................... 188 V. Патофизиология................ 207 VІ. Физиология, пат.… …

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ - ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ, регистрация электрических явлений, появляющихся в сердце при его возбуждении, имеющая большое значение в оценке состояния сердца. Если история электрофизиологии начинается с знаменитого опыта Гальвани (Garvani), доказавшего в … Большая медицинская энциклопедия

I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия

I Электрокардиография Электрокардиография метод электрофизиологического исследования деятельности сердца в норме и патологии, основанный на регистрации и анализе электрической активности миокарда, распространяющейся по сердцу в течение сердечного … Медицинская энциклопедия

ПОРОКИ СЕРДЦА - ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика...................430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана. . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия......"................436 Сужение устья аорты … Большая медицинская энциклопедия

Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия

I Миокардит Миокардит (myocarditis; греч. + myos мышца + kardia сердце + itis) термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Вторичное… … Медицинская энциклопедия

9942 0

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов эзофагита (боли, изжога, отрыжка, срыгивание) и симптомов непроходимости пищевода (дисфагия). Боль различной интенсивности чаще всего связана с приемом пищи, но может быть и постоянной. Иногда она беспокоит только ночью, в горизонтальном положении, усиливается при физической нагрузке. Характерна локализация боли: за грудиной и на уровне мечевидного отростка, иррадиация разнообразна — чаще всего в область грудной клетки, шеи, лопатки.

Вторым по частоте симптомом является изжога, указывающая на недостаточность запирательной функции кардии и существование рефлюксэзофагита. Она возникает обычно после еды, а также при наклоне туловища вперед и в горизонтальном положении (затекание кислого желудочного содержимого в пищевод), а также при тяжелой физической работе из-за напряжения брюшного пресса (повышение внутрибрюшного давления). Изжога может быть различной интенсивности — от умеренно выраженной до невыносимой («изжога до боли»), когда больные просыпаются ночью от сильных страданий, облегчая изжогу приемом соды. Некоторые вынуждены принимать соду многократно в течение дня и ночи, поглощая ее в большом количестве. Интенсивная изжога может наблюдаться в течение нескольких дней после погрешности в диете (обильная острая пища, прием алкоголя).

Почти так же часто наблюдается отрыжка — пустая или чаще кислая, горькая или с пищевым вкусом. Срыгивание происходит обычно после еды, иногда во время приема пищи, особенно легко возникает в горизонтальном положении и при наклоне туловища вперед.

Дисфагия — частый симптом при тяжелом рефлюкс-эзофагите. Обычно наблюдается интермиттирующая дисфагия, связанная с обострением заболевания, проглатыванием раздражающей пищи (рефлекторный спазм пищевода). Иногда в течение нескольких суток может возникать полная или почти полная непроходимость пищевода, затем неожиданно проходящая. Часто подобных больных подвергают повторным рентгенологическим и эндоскопическим исследованиям, подозревая рак пищевода. Постоянная и постепенно нарастающая дисфагия наблюдается при формирующейся пептической стриктуре пищевода. Изжога при этом уменьшается, а затем и исчезает, так как сама стриктура является препятствием к желудочно-пищеводному рефлюксу.

Нередкий симптом, наблюдаемый при кардиальных грыжах ПОД, — кровотечение, в большинстве случаев незначительное: о нем говорит лишь положительная реакция Грегерсена. Иногда кровотечение выявляется при периодической рвоте «кофейной гущей» или даже алой кровью, а также при появлении дегтеобразного стула. Анемия может быть единственным проявлением заболевания и чаще всего наблюдается при кардиофундальных грыжах. Возникающее в некоторых случаях (кардиальная грыжа ПОД, особенно осложненная тяжелым рефлюкс-эзофагитом) профузное кровотечение из области эрозий и изъязвлений может служить поводом для экстренной операции. В то же время у части больных во время эзофагоскопии обнаруживается выраженное кровотечение в зоне эзофагита, протекающего без изъязвлений слизистой оболочки (очевидно, путем диапедеза). Кровотечение может наблюдаться и при кардиофундальных грыжах вследствие венозного застоя в грыжевой части желудка, тогда следует говорить не о пищеводном, а о желудочном кровотечении.

При грыжах ПОД нередко наблюдается рефлекторная стенокардия (синдром Удена — Ремхельдта). Тщательный расспрос больного всегда позволяет установить прямую связь между появлением «сердечных» болей и приемом пищи или обострением рефлюкс-эзофагита.

Клиническая картина при параэзофагеальных грыжах зависит от размеров и формы грыжевого выпячивания, его содержимого, степени смещения и сдавления окружающих органов, при этом выделяют желудочно-кишечные и сердечно-легочные проявления.

Пролабирование в грудную полость желудка, встречающееся чаще всего, может сопровождаться дисфагией, болью в эпигастральной области и за грудиной, возникающей после приема пищи, затрудненной отрыжкой. В отличие от скользящей при параэзофагеальной желудочной грыже ПОД механизм замыкания кардии в большинстве случаев не нарушен, и поэтому, как правило, желудочно-пищеводный рефлюкс отсутствует. При выборе способа оперативного лечения следует учитывать редко встречающееся сочетание параэзофагеальной грыжи с недостаточностью кардии.

Необходимо отметить, что параэзофагеальные грыжи долгие годы (до старости) могут себя ничем не проявлять и довольно часто бывают случайной находкой при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. В других случаях первыми проявлениями параэзофагеальной грыжи могут явиться такие грозные осложнения, как профузное кровотечение или ущемление (в отличие от скользящих грыж ПОД, которые ни когда не ущемляются). Кровотечение ввиду венозного застоя в грыжевой части желудка может быть и хроническим, вызывая «непонятную» анемию. Иногда такие проявления, как боль, могут возникнуть уже в преклонном возрасте из-за развития в грыжевой части желудка каллезной язвы (язва Кэя) или раковой опухоли на фоне хронического гастрита.

Основным методом диагностики параэзофагеальных грыж является рентгеновское исследование. Уже при обзорной рентгеноскопии органов грудной клетки находят на фоне сердца просветление овальной или округлой формы. При более часто встречающейся фундальной параэзофагеальной грыже рентгеноконтрастное исследование выявляет характерную картину: кардия находится под диафрагмой на своем обычном месте, а дно желудка — в заднем средостении (рис. 38).

Рис. 38. Рентгенограммы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (прямая проекция).
а — параэзофагеальная фундальная; б — кардиальная.

Рис. 38. Продолжение. в — кардиофундальная.

Другие формы параэзофагеальной грыжи (кишечные) выявляются при дальнейшем исследовании по мере заполнения бариевой взвесью тонкой и толстой кишки (исследование иногда дополняется ирригоскопией). Большой сальник редко является единственным грыжевым содержимым, чаще его находят в грыжевом мешке вместе с желудком или петлей кишки.

В диагностике скользящих грыж ПОД, рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры пищевода рентгенологическое исследование занимает также одно из основных мест.

Обычно кардиальную грыжу ПОД рентгенологически выявляют при горизонтальном положении или положении Тренделенбурга. Укорочение пищевода II степени, кардиофундальная грыжа с целым рядом специфических признаков выявляется и в вертикальном положении.

Кардиальная грыжа формируется над диафрагмой независимо от фазы дыхания, имеет овальную форму, нижняя граница нечеткая, и здесь часто видны складки слизистой оболочки, идущие через ПОД. От желудочно-пищеводного преддверия грыжа отделена так называемыми кардиальными зарубками, являющимися рентгенологическим отображением анатомической кардии. Таким образом, прямым признаком кардиальной грыжи ПОД является расположение кардии выше диафрагмы.

Косвенные рентгенологические признаки кардиальной грыжи и недостаточности кардии довольно многочисленны: расширение нижней части пищевода, тупой угол Гиса с высоким впадением пищевода в желудок, уменьшение газового пузыря желудка, выявление в области ПОД более трех складок слизистой оболочки. Желудочно-пищеводный рефлюкс, чаще выявляемый при коротком пищеводе, рентгенологически распознается примерно у половины больных с кардиальной грыжей ПОД при исследовании с «бариевой водой» и применении приемов, повышающих внутрибрюшное давление.

При кардиофундальных грыжах уже при обзорном исследовании нередко на фоне тени сердца определяется просветление с уровнем жидкости. Отличием кардиофундальной аксиальной грыжи от фундальной параэзофагеальной является расположение кардии над диафрагмой.

Целью рентгеновского исследования при пептической стриктуре пищевода является определение локализации и протяженности сужения, состояния стенки пищевода в области стриктуры, выявление сопутствующей патологии кардии, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пептические стриктуры пищевода редко бывают полными. Короткие стриктуры локализуются, как правило, над кардией. Контуры сужения могут быть и ровными, и полицикличными. Складки слизистой пищевода обычно грубые, отечные из-за эзофагита, нередко имеют зернистый рельеф. Рентгенологически могут выявляться спазм пищевода, отсутствие или снижение амплитуды перистальтики, локальное или диффузное утолщение, ригидность стенки пищевода, регургитация желудочного содержимого в пищевод, неровность его контуров, а также участки сужения, чередующиеся с участками расширения. Большое значение имеет выявление кардиальной грыжи ПОД и желудочно-пищеводного рефлюкса (рис. 39, а,б).

Характерными рентгеновскими признаками пептическои стриктуры являются также язвенная «ниша» в области сужения и укорочение пищевода. При этом контур пищевода выпрямлен, а кардия не меняет положения над уровнем диафрагмы, угол Гиса развернут, газовый пузырь желудка уменьшен в размерах. При длинных ригидных стриктурах и выраженных язвенных изменениях слизистой оболочки могут возникать большие трудности при дифференциальной диагностике с раком пищевода.

Рис. 39. Рентгенограмма пищевода в прямой проекции. Протяженная пептическая стриктура пищевода. Угол Гиса тупой. Кардия выше диафрагмы (а). Эзофагоманограмма при пептической стриктуре пищевода. Стриктура длиной 5 см (с 26 по 31 см). Ослаблена жомная функция кардии, давление в кардии невысокое (б).

Эндоскопическое исследование при грыжах ПОД, рефлюкс-эзофагите и пептическои стриктуре пищевода является весьма важным, а иногда и решающим методом диагностики. При эзофагоскопии измеряют длину пищевода, выявляют симптомы недостаточности кардии (зияние кардии, желудочно-пищеводный рефлюкс), оценивают тяжесть эзофагита. При параэзофагеальной грыже следует попытаться осмотреть грыжевую часть желудка (нередко это бывает технически очень трудно) с целью выявления осложнений (кровотечение) и сопутствующей патологии (язва, рак).

Для тяжелого рефлюкс-эзофагита характерны эрозии и язвы в дистальном отделе пищевода на фоне резких воспалительных изменений, отек слизистой, фибринозные налеты, повышенная кровоточивость. Иногда находят круглые язвы, сходные с хроническими желудочными (глубокий кратер и воспалительный вал), очень плохо поддающиеся консервативному лечению. При сформировавшейся пептической стриктуре обнаруживают резкое рубцовое сужение — до 2—3 мм в диаметре. Во всех сомнительных случаях показана биопсия, так как пептическую стриктуру может симулировать подслизистая опухоль кардии, переходящая на пищевод.

А.Ф. Черноусов, П.М. Богопольский, Ф.С. Курбанов

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь развивается вследствие недостаточности замыкательной функции кардии, проявляется призна­ками патологического желудочно-пищеводного рефлюкса (кислого или щелочного) с последующим развитием пептического рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности, внепищеводными проявлениями, обусловленными как непосредственным действием рефлюктанта на ор­ганы (ларингиты, фарингиты, бронхопневмонии), так и возникающими рефлекторно при попадании в пищевод рефлюксируемого желудочного содержимого (рефлекторная стенокардия).

Отмечается широкая распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита среди населения. ГЭРБ обнаруживается у 5,8%-10,7% больных, подвергшихся эндоскопическому исследованию, и по частоте уступает только язвенной болезни, выявляющейся у 14,7% . Истинная распространенность заболевания мало изучена, что обусловлено большой вариабельностью клинических проявлений - от эпизодически возникающих изжог до ярких признаков осложненного рефлюкс-эзофагита и только четверть из больных консультируются по этому поводу с врачами .

5.1. Факторы, определяющие замыкательную функцию кардии

Причины, влияющие на развитие ГЭРБ многообразны, среди них: притупление угла Гиса , уменьшение слизисто-мышечной складки в области пищеводно-желудочного перехода - клапан Губарева , уве­личение расстояния между ножками диафрагмы , укорочение дли­ны абдоминального отдела пищевода , снижение тонуса нижней пищеводной зоны высокого давления , снижение пищеводно-желудочного градиента давления , исчезновение растяжения самозатягивающейся мышечной петли в области кардии .

Угол Гиса, образованный дном желудка и левым ребром абдоминального отдела пищевода, в норме составляет 30-40 градусов . Ав­торы полагали, что при скользящей грыже пищеводного отверстия диа­фрагмы происходит дистопия кардиального отдела желудка в грудную полость, способствующая выпрямлению угла Гиса, а иногда и полному его исчезновению. Это приводит к уменьшению роли газового пузыря в клапанном механизме кардии и возникновению патологического желу­дочно-пищеводного рефлюкса.

Развитие рефлюкс-эзофагита вследствие притупления угла Гиса, наступившего после резекции желудка или селективной проксимальной ваготомии по поводу язвенной болезни, наблюдали в 50,5% В.П.Петров и соавт. . Восстановление острого угла Гиса с профилактической целью у больных, перенесших резекцию желудка по Гофмейстеру-Фин-стереру, позволило А.И.Горбашко и соавт. снизить частоту рефлюкс-эзофагита с 48% до 10%.

В.А.Кузнецов на трупах доказал вентильное действие слизисто-мышечной складки в области пищеводно-желудочного перехода (клапан Губарева).

А.С.Балалыкин и соавт. ; А.Г.Хитарьян и соавт. ; Pzicolo R. полагали, что острый угол Гиса способствует образованию достаточного по размерам газового пузыря желудка, который придав­ливает складку Губарева к правой стенке пищевода и тем препятствует желудочно-пищеводному рефлюксу. В связи с этим во время операций по поводу патологического желудочно-пищеводного рефлюкса и обяза­тельно после селективной проксимальной ваготомии у больных язвен­ной болезнью, они восстанавливали острый угол Гиса, что позволило избежать желудочно-пищеводного рефлюкса у большинства пациентов.

Вместе с тем, экспериментами на собаках А.Г.Земляной и соавт. показали, что эзофагофундопликация со степенью охвата пищевода в 180 градусов, по сути, создание острого угла Гиса, не обеспечивает полноценного антирефлюксного эффекта при ГЭРБ. К.В.Лапкин и со­авт. ссылаясь на результаты своих исследований и немецких уче­ных U. Kunath и W. Spalteholz установили, что притупление угла Гиса не ведет к ГЭРБ.

Проведенное нами рентгенологическое и интраоперационное опре­деление угла Гиса у 271 больного с ГЭРБ, имевших различные хрони­ческие заболевания органов брюшной полости показало, что при соче­тании ГЭРБ с ГПОД у каждого второго человека выявлялся тупой или прямой угол Гиса, а у больных ГЭРБ, сочетанной с ХГДЯ и ЖКБ - угол Гиса был острый. Соотношений между размерами ГПОД и величиной угла Гиса нами не установлено. При сопоставлении величины угла Гиса с тяжестью рефлюкс-эзофагита, подтвержденного эндоскопическим ис­следованием, отмечена статистически недостоверная тенденция более частого выявления тяжелых морфологических изменений в пищеводе у больных, имевших тупой и прямой угол Гиса.

Поскольку в формировании угла Гиса определяющее значение имеет газовый пузырь желудка, то мы полагаем, что от его объема и зависит величина угла Гиса. У больных ГЭРБ частое опорожнение газового пузыря (отрыжка воздухом) приводит к притуплению угла Гиса. Вероятнее всего, не величина угла Гиса определяет замыкательную функцию кардии, а недостаточность функции кардии способствует его притуплению. Так как ГЭРБ почти всегда сопутствует больным ГПОД, а клиническая картина НЗФК у них наиболее выражена, то и притупление угла Гиса чаще наблюдается в этой группе больных.

По данным В.Х.Василенко и соавт. ; А.И.Горбашко и соавт , А.В.Калинин ; А.Г.Хитарьян и соавт. ; Mittal R.K. et al. замыкательное действие ножек диафрагмы особенно проявляется при глубоком вдохе, когда благодаря сокращению последних пищевод сужи­вается и подтягивается направо и вверх, что приводит к его перегибу и замыканию в области пищеводного отверстия диафрагмы (хиаталькая петля). Измерения размеров пищеводного отверстия диафрагмы, прове­денные А.И.Горбашко и соавт. показали, что в норме в поперечном направлении оно составляет от 1,9 см до 3 см., в продольном - от 3,5 см до 6 см., а при введении в пищевод толстого желудочного зонда №. 36 между краем внутренней ножки диафрагмы и стенкой пищевода дол­жен проходить указательный палец. Авторы считали, что при увеличе­нии расстояния между ножками диафрагмы, часто встречающемся при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, нарушается запирательный механизм кардии, что является причиной ее недостаточности.

Между тем, по данным Е.М. Масюковой, В.Г. Тун , широкая сагитальная диафрагмотомия по А.Г.Савиных у больных и пересечение ножек диафрагмы в эксперименте U. Kunath , не приводят к недостаточности замыкатель ной функции кардии. Помимо этого, операция перерезки диафрагмальных ножек, предлагавшаяся отдельными хирур­гами для лечения ахалазии кардии, как правило, не влияла на функцию кардии и оказалась безрезультатной .

Расстояние между ножками диафрагмы нами измерено интраоперационно у 397 чел. с ГЭРБ, из них у 216 больных в открытом и у 181 чел. в закрытом вариантах операций. Более чем у половины больных (253 чел., 63,7+2,4%) расстояние между ножками диафрагмы было не изменено и соответствовало 3,5-4 см. Если имелось расширение пищеводного отверстия диафрагмы, то оно обычно не превышало 4-7 см. Более 7 см. было отмечено расстояние между диафрагмальными ножками лишь у 7 больных (1,8%). Расширение пищеводного отверстия диафраг­мы было более характерным для больных ГПОД, что может служить интраоперационным диагностическим признаком этого заболевания. Зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита и величины расстояния меж­ду ножками диафрагмы не прослеживалось.

Д.X.Барон, Ф.Г.Муди ведущей причиной НЗФК считали укорочение длины абдоминального отдела пищевода. Дистальная часть пищевода, находящаяся в сфере положительного давления брюшной полости, образует изолирующую трубку и функционирует как клапан в ответ на повышение внутрибрюшного давления. Степень состоятель­ности кардии, обеспечиваемой расположенным интраабдоминально сегментом пищевода, прямо зависит от его длины .

Н.Ю.Лорие, О.С.Радбиль ; А.Л.Гребенев, А.А.Шептулин ; А. В. Bуколов, В.А.Кубышкин считали, что нижняя пищеводная зона высокого давления является основным фактором, обеспечивающим состоятельность кардии. Другие полагают, что только один тонус НПЗВД не способен надежно воспрепятствовать затеканию желудочного содержимого в пищевод, поэтому в механизме замыкания кардии выделяют как клапанную (угол Гиса, клапан Губарева, абдоминальный отдел пищевода), так и жомную функции (НПЗВД). В.Г.Сахаутдинов, О.В.Галимов , А.Г.Хитарьян и соавт. дополнительно к этим двум функциям добавляли диафрагмальную составляющую.

На основании многочисленных исследований А.Ф.Черноусов и соавт. доказали что основным показателем функционального состояния кардии является градиент пищеводно-желудочного давления, который в норме соответствует 14,6 мм.рт.ст.

Между тем, К.В.Лапкин и соавт. указывали на несостоя­тельность общепринятых представлений о функционировании эзофагокардиального перехода, основанных на разобщении полостей желудка и пищевода (кардиальный жом, газовый пузырь желудка, угол Гиса, сокращение ножек диафрагмы). Они поддерживали теорию U. Kunath о том, что замыкание кардии обеспечивается физиологическим натяжением пищевода. Благодаря винтообразному строению мышц пищевода в области кардии формируется самозатягивающаяся петля, которая при уменьшении длины пищевода, как это бывает при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, приводит к освобождению зоны смыкания и открытию входа в желудок (зияние). На наш взгляд, слабое место в этой теории то, что она не объясняет развитие ГЭРБ при других заболеваниях органов брюшной полости при отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

В литературе опубликовано достаточно много наблюдений о том, что ГЭРБ часто сопутствует многим часто встречающимся хроническим заболеваниям органов брюшной полости. Однако причины разви­тия ГЭРБ при тех или иных заболеваниях освещены мало и остались недостаточно выясненными.

В.М.Буянов и соавт. , Ю.М.Панцырев и соавт. , П.Я. Григорьев и соавт. , считали, что нарушение функции пищеводно-желудочного перехода во многом обусловлено повышением внутрижелудоч-ного давления, вызванным усилением моторики желудка, нарушением его эвакуаторной функции, что находится у язвенных больных в прямой зависимости от выраженности деформации привратника и луковицы 12-перстной кишки. Д.И.Тамулевичюте и соавт. описывали раз­витие НЗФК при гипермоторики и нарушении эвакуации из желудка вследствие пилороспазма у больных гастродуоденальной язвой, холе­циститом, гепатитом, дуоденитом и пр. Наряду с этим, В.К.Ильинич и соавт. на основании результатов обследования 1738 больных пришли к выводу, что дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение ант-рум-пилоро-дуоденальной моторики не имеют существенного значения в формировании гастроэзофагеального рефлюкса. K.Ruchauer et al. доказали, что давление НПЗВД уменьшается во время перистальтики пищевода и повышается при подъеме внутрижелудочного давления. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, по мнению авторов, не яв­ляется причиной эзофагита.

О развитии рефлюкс-эзофагита в зависимости от показателей кислотности рефлюктанта в литературе высказываются разноречивые мнения. В.П. Салупере и соавт. считали, что частое сочетание рефлюкс-эзофагита при язве 12-перстной кишки обусловлено высокой кислотностью желудочного сока у этих больных. Авторы наблюдали, что забрасывание агрессивного желудочного содержимого в пищевод чаще встречалось при повышенной, чем сниженной кислотности же­лудочного сока. В.В.Уткин, Г.А.Амбалов , E.D.Palmer, Z. Szymanski сомневались в существенной роли хлористо-водородной кислоты в генезе рефлюкс-эзофагита. Е.Б.Выгоднер и соавт. доказали, что рефлюкс-эзофагит может протекать как при повышенной, так и при нор­мальной или пониженной секреторной и кислотообразующей функции желудка.

Анализ результатов исследования кислотовыделительной функции желудка проведенный нами у 252 больных с ГЭРБ не выявил у них коррелятивной зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита от объема желудочной секреции и кислотности желудочного сока. Следовательно, показатели кислотности желудочного сока у больных ГЭРБ не имеют решающего значения в развитии рефлюкс-эзофагита, существеннее на­личие ЖПР, его интенсивность, высота и продолжительность задержки рефлюктанта в пищеводе.

Сочетание ГЭРБ и хронического холецистита J. Foster, K.Kuntson объясняли комплексом врожденных и приобретенных дефектов сфинктера кардии и сфинктера Одди. А.В.Калинин отмечал, что при желчно-каменной болезни рефлюкс-эзофагит чаше обусловлен заброса­ми в пищевод дуоденального содержимого. Наряду с этим, T.Larmi et al. в эксперименте на собаках вывил, что быстрое введение желчи в желудок повышает тонус НПЗВД.

Представленные данные литературы указывают, что замыкательную функцию кардии обеспечивают многие факторы, но значение каж­дого из них выяснено недостаточно. Не раскрыты причины развития ГЭРБ и при хронических заболеваниях органов брюшной полости.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - заболевание, обусловленное развитием воспалительных изменений в дистальном отделе пищевода и/или характерных симптомов вследствие регулярно повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная распространённость не известна, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов: от эпизодически возникающей изжоги до ярких признаков осложнённого рефлюкс-эзофагита. Истинная распространённость ГЭРБ значительно выше официальных статистических данных в связи с существующими сложностями применения диагностических методов. Кроме того, менее 1/3 больных ГЭРБ обращаются к врачу.

Симптомы ГЭРБ обнаруживают у 20-50% взрослого населения, а эндоскопические признаки - более чем у 7-10% лиц в популяции.

В США изжогу (основной симптом ГЭРБ) испытывают 10-20% взрослых еженедельно.

Целостной эпидемиологической картины по России нет. Существуют отдельные эпидемиологические исследования, проведённые в различных регионах. Так, в Москве на частую изжогу жалуются 34% женщин и 15% мужчин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ-10, ГЭРБ подразделяют на ГЭРБ с эзофагитом и ГЭРБ без эзофагита. В клинической практике принята другая терминология:

Эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь;

Эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь, или рефлюкс-эзофагит.

Рис. 39-1. Степени тяжести рефлюкс-эзофагита.

Таблица 39-1. Классификация рефлюкс-эзофагита

Степень тяжести	Характеристика
	Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, имеющее размер менее 5 мм и ограниченное пределами складки слизистой оболочки
	Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, имеющее размер более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки (повреждение не распространяется на область между двумя складками)
	Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, распространяющееся на две и более складки слизистой оболочки, но занимающее менее 75% окружности пищевода
	Одно (или более) повреждение слизистой оболочки, распространяющееся на 75% и более окружности пищевода

К осложнениям ГЭРБ относят:

Пептические стриктуры;

Пищеводные кровотечения;

Пищевод Бэрретта.

Примерно у 60% больных диагностируют неэрозивную рефлюксную болезнь, у 30% обнаруживают рефлюкс-эзофагит и у 5% развиваются осложнения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К причинам развития ГЭРБ относят следующие.

Ослабление функции антирефлюксного барьера (запирательного механизма кардиального отдела желудка).

Уменьшение клиренса пищевода.

Снижение устойчивости слизистой оболочки пищевода к воздействию повреждающих факторов.

Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок жёлчи.

Поскольку давление в желудке всегда выше, чем в грудной полости, существует особый механизм, предупреждающий рефлюкс желудочного содержимого, - так называемый запирательный механизм кардии. В норме рефлюкс возникает редко, на короткое время (менее 5 мин). Этот физиологический процесс, отмечающийся после приёма пищи и характеризующийся отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов, может быть во время сна. Нормальные показатели pH в пищеводе 5,5-7,0.

Пищеводный рефлюкс считают патологическим, если время, в течение которого pH в пищеводе достигает 4,0 и ниже, составляет 1 ч/сут или общее число гастроэзофагеальных рефлюксов в течение суток превышает 50, они развиваются днём и ночью.

К механизмам, поддерживающим состоятельность функции пищеводно-желудочного перехода (запирательный механизм кардии), относят:

Нижний пищеводный сфинктер;

Диафрагмально-пищеводную связку;

Слизистую "розетку";

Острый угол Гиса, образующий складку Губарева;

Внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера;

Круговые мышечные волокна кардиального отдела желудка.

НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР

Главная роль в запирательном механизме принадлежит состоянию нижнего пищеводного сфинктера. В покое у здорового человека он закрыт. В норме преходящие расслабления длятся в течение 5-30 сек и способствуют освобождению желудка от избытка проглоченного во время еды воздуха. У пациентов с ГЭРБ эти спонтанные эпизоды релаксации нижнего пищеводного сфинктера частые и длительные. Причина этого - нарушение перистальтики пищевода, быстрая и обильная еда, когда заглатывается большое количество воздуха.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера снижают:

Продукты питания, содержащие кофеин (шоколад, кофе, чай, кока-кола), цитрусовые, томаты, алкоголь, никотин и жиры;

Некоторые ЛС: холинолитики, седативные и снотворные средства, -адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, теофиллин и другие препараты;

Поражения блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготомии).

Давление в нижнем пищеводном сфинктере снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов.

Снижение функции антирефлюксного барьера может происходить тремя путями:

Первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере;

Увеличение числа эпизодов его преходящего расслабления;

Полное или частичное разрушение сфинктера, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, склеродермии, после хирургических вмешательств, пневмокардиодилатации.

УГОЛ ГИСА

Это угол перехода одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка, тогда как другая боковая стенка плавно переходит в малую кривизну. Воздушный пузырь желудка и внутрижелудочное давление способствуют тому, что складки слизистой оболочки желудка, образующие угол Гиса, плотно прилегают к правой стенке (складка Губарева), предотвращая заброс содержимого желудка в пищевод.

СНИЖЕНИЕ КЛИРЕНСА

Пищевод снабжён эффективным механизмом, устраняющим сдвиги pH в кислую сторону, - пищеводным клиренсом. У 50% больных ГЭРБ пищеводный клиренс снижен. При этом страдают следующие варианты клиренса пищевода:

Химический - вследствие уменьшения нейтрализующего действия бикарбонатов слюны и пищеводной слизи;

Объёмный - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Непосредственная причина рефлюкс-эзофагита - длительный контакт желудочного или дуоденального содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА

Обеспечивается преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами.

Повреждение эпителия начинается тогда, когда ионы водорода и пепсин или жёлчные кислоты преодолевают преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.

Эпителиальный фактор: особенности строения и функций клеточных мембран, межклеточных соединений, внутри- и межклеточного транспорта, создающие оптимальный pH (7,3-7,4).

Постэпителиальный фактор: кровоснабжение слизистой оболочки пищевода, обеспечивающее адекватные трофические процессы, оптимальный кислотно-щелочной баланс.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Особенность ГЭРБ - отсутствие зависимости выраженности клинических симптомов (изжоги, боли, регургитации) от тяжести изменений в слизистой оболочке пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.

Все симптомы можно объединить в две группы: пищеводные (изжога; отрыжка кислым, горьким или пищей; срыгивание; дисфагия; одинофагия; боли за грудиной) и внепищеводные (кашель, приступы удушья, одышка, осиплость или охриплость голоса, сухость в горле, слюнотечение, кариес, признаки анемии).

В клинической картине ведущее место занимает изжога, отрыжка кислым содержимым, возникающая при наклоне вперед и в ночное время. Второе по частоте проявление данного заболевания - загрудинная боль. Реже наблюдают дисфагию, срыгивание и одинофагию (боль при глотании).

ИЗЖОГА

Своеобразное чувство жжения или тепла различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней 1/3 пищевода) или в подлопаточной области. Отмечают у 83% больных ГЭРБ. Возникает в результате продолжительного контакта кислого содержимого желудка (pH ‹4) со слизистой оболочкой пищевода. Выраженность изжоги не коррелирует с тяжестью эзофагита. Характерно её усиление при погрешностях в диете, приёме газированных напитков, алкоголя, физическом напряжении, наклонах вперёд и в горизонтальном положении.

ОТРЫЖКА И СРЫГИВАНИЕ ПИЩИ

На отрыжку жалуются 52% больных. Как правило, она усиливается после еды, приёма газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных, возникает при физической нагрузке и положении, способствующем регургитации. Отрыжка и срыгивание характерны для заболевания с выраженными нарушениями моторной функции пищевода.

ЗАГРУДИННАЯ БОЛЬ

Распространяется в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. При дифференциальной диагностике происхождения болей важно установить, что провоцирует и купирует боли. Для пищеводных болей характерны связь с приёмом пищи, положением тела и купирование их приёмом щелочных минеральных вод и антацидов.

ДИСФАГИЯ

Дисфагия имеет перемежающийся характер, отмечают у 19% больных. Появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствует о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.

ДИАГНОСТИКА

Основные методы, используемые для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса:

Рентгенологическое исследование;

Эндоскопическое исследование;

Суточное мониторирование pH пищевода;

Исследование двигательной функции пищевода;

Гистологическое исследование.

Рентгенологическое исследование . При рентгеноскопии пищевода определяют попадание контрастного вещества из желудка в пищевод, обнаруживают грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры, признаки эзофагита (утолщение складок, изменение моторики, неровность контуров пищевода), эрозии и язвы пищевода.

Эндоскопическое исследование . Применяют для диагностики рефлюкс-эзофагита и оценки степени его тяжести (см. выше классификацию рефлюкс-эзофагита).

Хромоэндоскопия обнаруживает метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путём нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и поражённые ткани. Кроме этого, можно увидеть пролапс желудочной слизистой в просвет пищевода, особенно хорошо заметный при рвотных движениях; истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода выше диафрагмы. Оценка замыкательной функции кардии затруднена, так как она может быть открыта в ответ на введение эндоскопа или инсуффляцию воздуха.

Суточная p H -метрия пищевода . Наиболее информативный метод диагностики ГЭРБ, особенно неэрозивной рефлюксной болезни, позволяющий судить о частоте, продолжительности и выраженности рефлюкса. По сравнению с другими методами [рентгеноскопия, фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), исследование давления нижнего пищеводного сфинктера] 24-часовая pH-метрия имеет высокую чувствительность при выявлении гастроэзофагеальных рефлюксов (88-95%). Полученная информация позволяет точно определить, в течение какого времени слизистая оболочка пищевода подвергалась воздействию соляной кислоты, оценить эффективность пищеводного клиренса, сопоставить возникновение рефлюксов с клиническими симптомами, исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка в течение суток.

Для диагностики ГЭРБ результаты pH-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН имеет значение ‹4,0, по суммарному количеству рефлюксов за сутки, по числу рефлюксов продолжительностью более 5 мин и длительности наибольшего рефлюкса.

Сцинтиграфия пищевода . Для оценки эзофагеального клиренса применяют радиоактивный изотоп технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточного рН и пищеводного клиренса позволяет выявить рефлюкс до развития эзофагита.

Манометрия . Выявляют снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, увеличение числа его транзиторных расслаблений, уменьшение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

Гистологическое исследование . Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки пищевода применяют для исключения пищевода Бэрретта и аденокарциномы пищевода. При гистологическом исследовании обнаруживают истончение и атрофию эпителия, разрастание соединительной ткани (склероз). Находят метаплазию плоского неороговевающего эпителия пищевода, приводящую к разрастанию цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой оболочки желудка. Если же метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия, то возникает риск озлокачествления. Специализированный цилиндрический эпителий при этом диагностируют как неполную тонкокишечную метаплазию с наличием бокаловидных клеток.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Факторы риска развития осложнений - частое возникновения и длительное существование симптомов, выраженная стадия эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. К осложнениям ГЭРБ относят язвы пищевода, кровотечения, стриктуры и пищевод Бэрретта.

Пептические язвы пищевода наблюдают у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них пептические язвы осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.

Острые и хронические кровотечения различной степени наблюдают практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причём сильное кровотечение отмечают у половины из них.

Стриктуры встречают примерно у 10% больных ГЭРБ: стенозирование пищевода придаёт заболеванию более стойкий характер (прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела). Клинические симптомы стеноза (дисфагия) возникают при сужении просвета пищевода до 2 см.

Пищевод Бэрретта (см. раздел 39.2 "Пищевод Бэрретта").

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения связан с особенностями течения и причиной, вызвавшей ГЭРБ. Лечение ГЭРБ может быть терапевтическим и хирургическим.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты; не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки; избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса.

Избегать обильного приёма пищи и не есть на ночь (не позже чем за 3 часа до сна); после приёма пищи избегать наклонов вперед и не ложиться. Ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: продуктов, богатых жирами (цельного молока, сливок, тортов, пирожных, гусятины, утятины, свинины, баранины, жирной говядины), алкоголя, напитков, содержащих кофеин (кофе, колы, крепкого чай, шоколада), цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд. Не принимать лекарств, вызывающих рефлюкс (седативных средств и транквилизаторв, ингибиторов кальциевых каналов, -адреноблокаторов, теофиллина, простагландинов, нитратов).

Спать с приподнятым изголовьем кровати.

Отказаться от курения.

Нормализовать массу тела.

Медикаментозное лечение

Сроки лечения: 4-8 нед при неэрозивной рефлюксной болезни и не менее 8-12 нед при рефлюкс-эзофагите с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес. Медикаментозная терапия включает назначение прокинетиков, антацидов и антисекреторных средств.

Прокинетики . Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс. Назначают домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3-4 раза в день за 30 мин до еды. Домперидон имеет преимущество - не проникает через гемато-энцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопрамидом. В виде монотерапии прокинетики применяют только при лечении лёгких форм ГЭРБ.

Антацидные и антисекреторные препараты . Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. Антациды эфективны при умеренно выраженных и нечастых симптомах. Антациды обладают цитопротективным действием и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Наиболее удобная фармацевтическая форма - гели. Обычно препараты назначают 3 раза в день через 40-60 мин после еды и на ночь. Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

При лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие натрия альгинат. Он образует пенную антацидную взвесь, плавающую на поверхности желудочного содержимого, и, попадая в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, даёт лечебный эффект.

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина . При рефлюкс-эзофагите широко применяют ранитидин и фамотидин, которые существенно снижают кислотность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует купированию воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке пищевода.

Ингибиторы протонного насоса . В настоящее время препаратами выбора считают блокаторы Н + ,К + -АТФазы (омепразол, лансопразол, панто-=празол, рабепразол, эзомепразол), которые, ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты. Эти препараты - самые сильные антисекреторные средства, отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 4-5 нед лечения рубцевание пораженных участков в 90-96% случаев.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Вопрос о хирургической коррекции решают в случае длительной и/или малоэффективной медикаментозной терапии, возникновении осложнений (стриктуры пищевода, повторных кровотечений, пищевода Бэрретта). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

ПРОГНОЗ

При неэрозивной рефлюксной болезни и лёгкой степени рефлюкс-эзофагита прогноз в большинстве случаев благоприятный. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Бэрретта из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.

39.2. ПИЩЕВОД БЭРРЕТТА

Пищевод Бэрретта - приобретённое хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим.

Пищевод Бэрретта с кишечной метаплазией формируется примерно у 10-20% лиц, страдающих ГЭРБ. Вероятность развития аденокарциномы при пищеводе Бэрретта составляет 1 случай на 200-400 пациентов в год. Пищевод Бэрретта в 10 раз чаще развивается у мужчин (особенно пожилого возраста), чем у женщин.

Этиология и патогенез . Этиология не ясна. Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются высокая секреция соляной кислоты в желудке и наличие жёлчи в забрасываемом в пищевод желудочном содержимом.

Клиническая картина пищевода Бэрретта не отличается от таковой при ГЭРБ. В связи с этим необходимо исключение наличия пищевода Бэрретта у любого пациента с длительным анамнезом ГЭРБ (более 5 лет).

Диагностика . При эндоскопическом исследовании цилиндрический эпителий имеет характерный красный цвет и бархатистый вид, что отличает его от расположенного рядом тонкого бледного, с глянцевой поверхностью эпителия пищевода. Для подтверждения диагноза и установления степени дисплазии эпителия проводят биопсию из четырёх участков слизистой оболочки пищевода.

Лечение

При выявлении дисплазии низкой степени назначают высокие (удвоенные) дозы ингибиторов протонного насоса. Через 3 мес проводят повторное гистологическое исследование. При сохранении дисплазии низкой степени продолжают лечение ингибиторами протонного насоса в тех же дозах, выполняя контрольные гистологические исследования через 3 и 6 мес, а затем ежегодно.

Если выявляют дисплазию высокой степени, назначают ингибиторы протонного насоса и решают вопрос об эндоскопическом лечении (лазерной деструкции, мультиполярной электрокоагуляции, фотодинамической коагуляции участков метаплазированного эпителия) или хирургическом вмешательстве.

39.3. ЭЗОФАГИТЫ

Эзофагиты - группа заболеваний, характеризующихся развитием воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки пищевода, а иногда и более глубоких слоев его стенки. В зависимости от морфологической картины выделяют катаральные, эрозивные, геморрагические и некротические эзофагиты. Клиническая картина всех эзофагитов характеризуется дисфагией.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭЗОФАГИТЫ

Инфекционные эзофагиты обычно возникают у лиц с иммунодефицитами. Эзофагиты подразделяют на вирусные (чаще их вызывает вирус простого герпеса и цитомегаловирус), бактериальные (обусловлены Mycobacterium tuberculosis и бактерии рода Lactobacillus ) и грибковые (чаще вызваемые грибами рода Candida ).

Вирусный эзофагит . Эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса, часто сопровождают высыпания в области носогубного треугольника. Для цитомегаловирусной инфекции, помимо поражения пищевода, характерно вовлечение других внутренних органов. Эндоскопически при поражениях вирусом простого герпеса на слизистой оболочке пищевода обнаруживают типичные везикулы, на месте которых затем формируются ограниченные язвы с приподнятыми над поверхностью краями (кратерообразные язвы). При поражении цитомегаловирусом на ранних стадиях обнаруживают эрозии, затем формируются линейные серповидные язвы. Диагноз подтверждают вирусологическим и иммуногистохимическим методами, а также методом гибридизации in situ . Препаратом выбора при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, считают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир.

Бактериальный эзофагит . При бактериальном эзофагите эндоскопически обнаруживают гиперемию, отёк слизистой оболочки, налёты, псевдомембраны, эрозии и язвы. Для подтверждения диагноза необходимо, во-первых, обнаружить в гистологических препаратах, окрашенных по Граму, признаки бактериальной инвазии и, во-вторых, исключить наличие вирусного, грибкового или неопластического поражения пищевода. При бактериальном эзофагите используют антибактериальные средства, а также комплекс вяжущих, обволакивающих и антисекреторных лекарственных препаратов в сочетании с местными анестетиками.

Грибковый эзофагит . При грибковом эзофагите эндоскопически обнаруживают белые или желтоватые наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода. При бактериологическом и гистологическом исследовании биоптатов определяют мицелиальные формы гриба. Больным, страдающим грибковым эзофагитом и иммунодефицитами, рекомендуют приём внутрь препаратов, в состав которых входят производные имидазола (бифоназол, оксиконазол). Пациентам с гранулоцитопенией в связи с высоким риском диссеминации грибковой инфекции назначают амфотерицин В внутривенно.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЭЗОФАГИТЫ

Наиболее часто лекарственный эзофагит вызывают антибиотики (доксициклин, тетрациклин и др.), НПВП, хинидин, калия хлорид и т.д. На долю этих препаратов приходится примерно 90% всех случаев лекарственного поражения пищевода.

Характерный клинический симптом - дисфагия, возникающая через несколько часов или дней после приёма внутрь лекарственного препарата. Эндоскопически для лекарственных поражений пищевода характерно наличие одной или нескольких отдельно расположенных язв на неизменённой слизистой оболочке. В краях язв нередко обнаруживают частицы лекарственного препарата.

В неосложнённых случаях лекарственные повреждения пищевода не требуют активного вмешательства и заживают в сроки от 3 дней до нескольких недель после прекращения приёма препарата. При наличии симптомов ГЭРБ назначают антисекреторные, вяжущие, обволакивающие ЛС, местные анестетики.

39.4. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Ахалазия (греч. а - - отсутствие, chalasis - расслабление) кардии - заболевание пищевода, при котором рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании отсутствует, а тонус и перистальтика грудного отдела пищевода нарушены.

Эпидемиология . Ахалазия кардии - достаточно редкое заболевание, распространённость которого составляет 0,001-0,002%. Большинство пациентов - люди в возрасте 30-50 лет. Наиболее часто (95% случаев) наблюдают идиопатическую ахалазию кардии. У 2-5% пациентов ахалазия кардии носит семейный характер (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Этиология и патогенез . Этиология заболевания не ясна. Патогенез заключается в нарушении деятельности интрамурального нервного аппарата пищевода, возможно, вследствие дефицита релаксирующих медиаторов, в первую очередь - оксида азота.

Клиническая картина . Характерный симптом ахалазии кардии - дисфагия. В начале заболевания дисфагия возникает только при приёме твёрдой пищи, затем постепенно присоединяется дисфагия при употреблении жидкости. В некоторых случаях дисфагия носит ремиттирующий характер. Как следствие больным трeбуется значительно больше времени для приёма пищи. Чтобы ускорить опорожнение пищевода, пациенты нередко прибегают к определённым приёмам, например, выпивают залпом стакан воды.

Прогрессирующая дисфагия вызывает у большинства больных снижение массы тела. По мере нарастания дисфагии развивается регургитация, поэтому пациенты часто просыпаются ночью от кашля или удушья. Гипермоторная дискинезия пищевода, а также его переполнение приводят к развитию болей за грудиной давящего или сжимающего характера с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть или спину.

Диагностика . При рентгенологическом исследовании, проводимом натощак, выявляют следующие признаки:

Большое количество пищеводного содержимого;

Нарушение эвакуации контрастного вещества в желудок;

Умеренное или значительное (веретенообразное или S-образное) расширение пищевода с сужением в дистальном отделе (симптом "мышиного хвоста", "кончика морковки" или "птичьего клюва");

Отсутствие газового пузыря желудка.

При эзофагоскопии обнаруживают расширение пищевода, застойный эзофагит, иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакии). Для исключения малигнизации выполняют биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки.

Манометрически при ахалазии кардии выявляют гипертонус нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие его рефлекторного раскрытия, а также нарушение перистальтики грудного отдела пищевода.

Дифференциальную диагностику ахалазии кардии проводят с заболеваниями, сопровождающимися дисфагией, в первую очередь раком пищевода и кардиального отдела желудка. Большую помощь в этом оказывают рентгенологическое и эндоскопическое исследование с биопсией.

Лечение . Основной метод лечения ахалазии кардии - пневмокардиодилатация (расширение кардиального отверстия желудка с помощью раздуваемого резинового баллончика, вследствие чего возникает частичный разрыв мышц нижнего пищеводного сфинктера). Частота хороших результатов этого метода лечения составляет 86-100%. Эффект сохраняется на протяжении 2-8 лет и более; при возобновлении дисфагии проводят повторные курсы кардиодилатации.

Нитраты пролонгированного действия и блокаторы кальциевых каналов снижают давление в области нижнего пищеводного сфинктера и улучшают опорожнение пищевода, но не являются полноценной заменой кардиодилатации.

Больные ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учёте у гастроэнтеролога. Им показано проведение рентгенологического и эндоскопического исследования пищевода не реже 1 раза в год.

Прогноз . Прогноз при отсутствии лечения серьёзный: заболевание прогрессирует и может привести к смерти от истощения. Прогноз ухудшает высокая вероятность рака пищевода (2-7% случаев) и аспирационных пневмоний.

39.5. ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Заболеваемость раком пищевода в последнее время значительно возросла, его доля составляет 2% всех злокачественных опухолей и 7% всех злокачественных опухолей ЖКТ.

Мужчины болеют в 3-5 раз чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-70 лет.

Классификация . Международная классификация рака пищевода соответствует принятым критериям TNM-классификации рака (tumor - первичная опухоль, nodulus - поражение регионарных лимфатических узлов, metastasis - отдалённые метастазы).

Злокачественные опухоли пищевода более чем в 95% случаев представлены плоскоклеточным раком или аденокарциномой. В редких случаях обнаруживают мелкоклеточный рак, меланомы, саркомы, злокачественные лимфомы и др.

Этиология и патогенез . Причины развития рака пищевода неизвестны. Факторами риска развития плоскоклеточного рака считают:

Ахалазию кардии;

Злоупотребление алкоголем;

Курение;

Семейный тилёз (наследственно-обусловленный гиперкератоз ладоней и подошв с высоким (95%) риском развития рака пищевода в возрасте старше 65 лет);

Риск развития аденнокарциномы повышен при наличии пищевода Бэрретта.

Клиническая картина . Длительное время заболевание протекает бессимптомно. На поздних стадиях развиваются характерные признаки.

Прогрессирующая дисфагия.

Регургитация желудочного содержимого.

Боли за грудиной.

Синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), возникающий при прорастании опухолью симпатического ствола.

Икота и нарушение экскурсии диафрагмы в результате прорастания опухолью диафрагмального нерва.

Мучительный кашель, стридорозное дыхание при прорастании опухолью трахеи и крупных бронхов.

Пищеводно-трахеальный или пищеводно-бронхиальный свищи, вызывающие кашель при приёме пищи, а также аспирационную пневмонию.

Кровотечения из пищевода (прожилки крови в рвотных массах, анемия, положительная реакция на скрытую кровь в кале); при разрушении опухолью стенки крупного сосуда - массивные кровотечения.

Общие симптомы включают в себя слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, прогрессирующее похудание.

Диагностика . Важную роль в диагностике рака пищевода играет рентгенологическое исследование. При экзофитном росте опухоли с распадом и изъязвлением выявляют дефект наполнения с неровными, изъеденными контурами. Наиболее информативный метод диагностики рака пищевода - ФЭГДС.

Диагноз необходимо подтвердить гистологически. Наибольшая точность (90-100%) обеспечивается при множественной биопсии ткани опухоли.

Эндосонография позволяет выявить опухоли размером до 3 мм и оценить состояние тканей, окружающих пищевод. Для определения распространения опухолевого процесса используют КТ и МРТ.

Дифференциальная диагностика . Её проводят со следующими заболеваниями, характеризующимися симптомами дисфагии:

Пептическими и ожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода;

Эзофагоспазмом;

Ахалазией кардии;

Доброкачественными опухолями и дивертикулами пищевода;

Лимфогранулематозом, лимфосаркомой (характеризуются увеличением шейных и медиастинальных лимфатических узлов);

Патологией средостения: опухолями средостения, аневризмой аорты, загрудинным зобом, экссудатом в полости перикарда.

Лечение рака пищевода на ранних стадиях включает эндоскопическую резекцию слизистой оболочки c опухолью, лазерную и фотодинамическую деструкцию поверхностной опухоли.

На более поздних стадиях при отсутствии признаков метастазирования показано радикальное оперативное вмешательство - экстирпация пищевода с лимфаденэктомией и созданием искусственного пищевода из большой кривизны желудка. При невозможности радикальной операции осуществляют паллиативные хирургические вмешательства, направленные на обеспечение питания больного: наложение обходных анастомозов, гастростомию.

Наиболее распространённый вид паллиативного хирургического вмешательства при раке средней и нижней трети пищевода в настоящее время - эндоскопическая дилатация стеноза или реканализация опухоли. Реканализация может быть лазерной, термической, химической или с использованием стентов.

Химиотерапия при раке пищевода малоэффективна. Обычно применяют комбинацию фторурацила и цисплатина.

Прогноз . Послеоперационная смертность в среднем составляет 6-10%. Средний показатель пятилетней выживаемости пациентов после проведения радикальной операции на I стадии составляет около 60%, на II стадии - 30-40%, на III стадии - 10-15%, на IV стадии - 1-4%.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Доброкачественные опухоли пищевода выявляют примерно в 80 раз реже злокачественных. Из них большую часть (60-70%) составляют лейомиомы, которые чаще образуются в средней и особенно нижней третях пищевода и, как правило, протекают бессимптомно.

Доброкачественные опухоли подлежат хирургическому лечению во избежание злокачественного перерождения и возникновения осложнений (кровотечений, воспаления и т.д.).