Диффузный токсический зоб. Простой нетоксический зоб (эутиреоидный зоб) Диффузный эндемический процесс

Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
 Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
 При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
 Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
 Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
 Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
 Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
 Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
 При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
 В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
 Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз ("выпучивание"), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
 Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
 Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
 Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)

Примечание. Все новообразования (как функционально активные,так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34. -) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.
Исключены: осложнения беременности, родов и послеродового периода (О00-О99), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99), преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного (Р70-Р74)

Этот класс содержит следующие блоки:
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Звездочкой обозначены следующие категории:
Е35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках
Е90 Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E00-E07)

E00 Синдром врожденной йодной недостаточности

Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно,
так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствущую задержку психического развития используют дополнительный код (F70-F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
Е00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма.
Эндемический кретинизм:
. гипотиреоидный
. микседематозная форма
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма.
Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный.
Врожденный гипотиреоз вследсьвие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ

E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния

Исключены: синдром врожденной йодной недостаточности (E00. -)
субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
E01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный. Эндемический зоб БДУ
E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния.
Приобретенный гипотериоз вследствии недостатка йода БДУ

E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности

E03 Другие формы гипотиреоза

Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)
гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)

E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом.
Зоб (нетоксический) врожденный:
. БДУ
. паренхиматозный
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой).
Врожденная(ый):
. атрофия шитовидной железы
. гипотериоз БДУ
E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами.
При необходимости идентифицировать причну используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная).
Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседематозная кома
E03.8 Другие уточненные гипотиреозы
E03.9 Гипотиреоз неуточненный. Микседема БДУ

E04 Другие формы нетоксического зоба

Исключены: врожденный зоб:
. БДУ }
. диффузный } (E03.0)
. паренхиматозный }
зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)

E04.0 Нетоксический диффузный зоб.
Зоб нетоксический:
. диффузный (коллоидный)
. простой
E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный) (тиреоидный).
Нетоксический мононодозный зоб.Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
E04.8 Другие уточненные формы нетоксического зоба
E04.9 Нетоксический зоб неуточненный. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ

E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Исключены: хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)
неонатальный тиреотоксикоз (P72.1)

E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зов БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
E05.5 Тиреоидный криз или кома
E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.

E05.9 Тиреотоксикоз неуточненный. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца(I43.8)

E06 Тиреоидит

Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)

E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы.
Тиреоидит:
. пиогенный
. гнойный
При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (В95-В97).
E06.1 Подострый тиреоидит.
Тиреоидит:
. де-Кервена
. гигантоклеточный
. гранулематозный
. негнойный
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (Е06.3)
E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреодит Хасимото. Хаситоксикоз (переходящий). Лимфоаденоматозный зоб.
Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
E06.4 Медикаментозный тиреоидит
E06.5 Тиреодит:
. хронический:
. БДУ
. фиброзный
. деревянистый
. Риделя
Е06.9 Тиреоидит неуточненный

E07 Другие болезни щитовидной железы

E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. C-клеточная гиперплазия щитовидной железы.
Гиперсекреция тиреокальцитонина
E07.1 Дисгормональный зоб. Симейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E07.8 Другие уточненные болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина.
Кровоизлияние }
Инфаркт } (в) щитовидной(ую) железы(у)
Синдром нарушения эутиреоза
E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточненная

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:
.0 С комой
Диаберическая:
. кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
. гиперсмолярная кома
. гипогликемическая кома
Гипергликемическая кома БДУ

1 С кетоацидозом
Диабетический:
. ацидоз }
. кетоацидоз } без упоминания о коме

2 С поражением почек
Диабетическая нефропатия (N08.3)
Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3)
Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3)

3 С поражениями глаз
Диабетическая:
. катаракта (Н28.0)
. ретинопатия (Н36.0)

4 С неврологическими осложнениями
Диабетическая:
. амиотрофия (G73.0)
. автономная невропатия (G99.0)
. мононевропатия (G59.0)
. полиневропатия (G63.2)
. автономная (G99.0)

5 С нарушениями периферического кровообращения
Диабетическая:
. гангрена
. периферическая ангиопатия (I79.2)
. язва

6 С другими уточненными осложнениями
Диабетическая артропатия (М14.2)
. невропатическая (М14.6)

7 С множественными осложнениями

8 С неуточненными осложнениями

9 Без осложнений

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет

[см. вышеуказанные рубрики]
Включены: диабет (сахарный):
. лабильный
. с началом в молодом возрасте
. с наклонностью к кетозу
. тип I
Исключены: сахарный диабет:
. новорожденных (Р70.2)
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет

Включены: диабет (сахарный) (без ожирения) (с ожирением):
. с началом в зрелом возрасте
. без склонности к кетозу
. стабильный
. тип II
Исключены: сахарный диабет:
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. у новорожденных (P70.2)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:
. инсулинзависимый
. инсулиннезависимый
Исключены: сахарный диабет при беременности, во время родов
и в послеродовом периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
сахарный диабет новорожденных (P70.2)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E13 Другие уточненные формы сахарного диабета

[см. вышеуказанные подрубрики]
Исключены: сахарный диабет:
. инсулинзависимый (E10. -)
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. неонатальный (P70.2)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E14 Сахарный диабет неуточненный

[см. вышеуказанные подрубрики]
Включен: диабет БДУ
Исключены: сахарный диабет:
. инсулинзависимый (E10. -)
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. новорожденных (P70.2)
. инсулиннезависимый (E11. -)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E15-E16)

E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными
средствами. Гиперинсулинизм с гипогликемический комой. Гипогликемическая кома БДУ.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы

E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код ввнешних причин (класс XX).
E16.1 Другие формы гипогликемии. Функциональная негиперинсулинемическая гипогликемия.
Гиперинсулинизм:
. БДУ
. функциональный
Гиперплазия панкреатических островковых бета-клеток БДУ. Энцефалопатия после гипогликемической комы
E16.2 Гипогликемия неуточненная
E16.3 Увеличенная секреция глюкагона.
Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона
E16.8 Другие уточненные нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. Гипергастринемия.
Гиперсекреция:
. гормон-рилизинга гормона роста
. панкреатического полипептида
. соматостатина
. вазоактивного интенстинального полипептида
Синдром Золлингера-Эллисона
E16.9 Нарушение внутренней секреции поджелудочной железы неуточненное. Гиперплазия островковых клеток БДУ.
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ

НАРУШЕНИЯ ДРУГИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ (E20-E35)

Исключены: галакторея (N64.3)
гинекомастия (N62)

E20 Гипопаратиреоз

Исключены: синдром Ди Георга (D82.1)
гипопаратиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.2)
тетания БДУ (R29.0)
транзиторный гипопаратиреоз новорожденного (P71.4)

E20.0 Идиопатический гипопаратиреоз
E20.1 Псевдогипопаратиреоз
E20.8 Другие формы гипопаратиреоза
E20.9 Гипопаратиреоз неуточненный. Паратиреоидная тетагия

Е21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы

Исключены: остеомаляция:
. у взрослых (M83. -)
. в детском и юношеском возрасте (E55.0)

E21.0 Первичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия паращитовидных желез.
Остеодистрофия фиброзная генерализованная [костная болезнь Реклингхаузена]
E21.1 Вторичный гиперпаратиреоз, не классифицированный в других рубриках.
Исключен: вторичный гиперпаратиреоз почечного происхождения (N25.8)
E21.2 Другие формы гиперпаратиреоза.
Исключена: семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (E83.5)
E21.3 Гиперпаратиреоз неуточненный
E21.4 Другие уточненные нарушения паращитовидной железы
E21.5 Болезнь паращитовидных желез неуточненная

E22 Гиперфункция гипофиза

Исключены: синдром Иценко-Кушинга (E24. -)
синдром Нельсона (E24.1)
гиперсекреция:
. адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная
с синдромом Иценко-Кушинга (E27.0)
. АКТГ гипофиза (E24.0)
. тиреостимулирующего гормона (E05.8)

E22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм.
Артропатия, связанная с акромегалией (М14.5).
Гиперсекреция гормона роста.
Исключены: конституциональный:
. гигантизм (E34.4)
. высокий рост (E34.4)
гиперсекреция гормон-рилизинга гормона роста (E16.8)
E22.1 Гиперпролактинемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гиперпролактинемию, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E22.2 Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
E22.8 Другие состояния гиперфункции гипофиза. Преждевременная половая зрелость центрального происхождения
E22.9 Гиперфункция гипофиза неуточненная

E23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза

Включены: перечисленные состояния, вызванные заболеваниями гипофиза и гипоталамуса
Исключен: гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур (E89.3)

E23.0 Гипопитуитаризм. Фертильный евнухоидный синдром. Гипогонадотропный гипогонадизм.
Идиопатическая недостаточность гормона роста.
Изолированная недостаточность:
. гонадотропина
. гормона роста
. других гормонов гипофиза
Синдром Калманна
Hизкорослость [карликовость] Лорейна-Леви
Hекроз гипофиза (послеродовой)
Пангипопитуитаризм
Гипофизарная(ый) :
. кахексия
. недостаточность БДУ
. низкорослость [карликовость]
Синдром Шихена. Болезнь Симмондса
E23.1 Медикаментозный гипопитуитаризм.
E23.2 Несахарный диабет.
Исключен: нефрогенный несахарный диабет (N25.1)
E23.3 Дисфункция гипоталамуса, не классифицированная в других рубриках.
Исключены: синдром Прадера-Вилли (Q87.1), синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
E23.6 Другие болезни гипофиза. Абсцесс гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия
E23.7 Болезнь гипофиза неуточненная

E24 Синдром Иценко-Кушинга

E24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения. Гиперсекреция АКТГ гипофизом.
Гиперадренокортицизм гипофизарного происхождения
E24.1 Синдром Нельсона
E24.2 Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E24.3 Эктопический АКТГ-синдром
E24.4 Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем
E24.8 Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным синдромом
E24.9 Синдром Иценко-Кушинга неуточненный

E25 Адреногенитальные расстройства

Включены: адреногенитальные синдромы, вирилизация или феминизация, приобретенные или обусловленные гиперплазией
надпочечников, которая является следствием врожденных ферментных дефектов в синтезе гормонов
женский(ая):
. адреналовый ложный гермафродитизм
. гетеросексуальная преждевременная ложная половая
зрелость
мужская(ое):
. изосексуальная преждевременная ложная половая
зрелость
. ранняя макрогенитосомия
. преждевременное половое созревание с гиперплазией
надпочечников
. вирилизация (женская)

E25.0 Врожденные адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов. Врожденная гиперплазия надпочечников. Дефицит 21-гидроксилазы. Врожденная гиперплазия надпочечников, вызывающая потерю соли
E25.8 Другие адреногенитальные нарушения. Идиопатическое адреногенитальное нарушение.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее адреногенитальное нарушение, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E25.9 Адреногенитальное нарушение неуточненное. Адреногенитальный синдром БДУ

E26 Гиперальдостеронизм

E26.0 Первичный гиперальдостеронизм. Синдром Конна. Первичный альдостеронизм, обусловленный гиперплазией над-
почечников (двусторонний)
E26.1 Вторичный гиперальдостеронизм
E26.8 Другие формы гиперальдостеронизма. Синдром Бартера
E26.9 Гиперальдостеронизм неуточненный

E27 Другие нарушения надпочечников

E27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.
Гиперсекреция адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная с болезнью Иценко-Кушинга.
Исключен: синдром Иценко-Кушинга (E24. -)
E27.1 Первичная недостаточность коры надпочечников. Болезнь Адиссона. Аутоиммунное воспаление надпочечников.
Исключены: амилоидоз (E85. -), болезнь Аддисона туберкулезного происхождения (А18.7), синдром Уотерхауса-Фридериксена (А39.1)
Е27.2 Аддисонов криз. Адреналовый криз. Адренокортикальный криз
E27.3 Медикаментозная недостаточность коры надпочечников. При необходимости идентифицировать лекарственное средство исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E27.4 Другая и неуточненная недостаточность коры надпочечников.
Надпочечниковое(ый):
. кровотечение
. инфаркт
Надостаточность коры надпочечников БДУ. Гипоальдостеронизм.
Исключены: адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера] (E71.3), синдром Уотерхауса-Фридериксена (А39.1)
E27.5 Гиперфункция мозгового слоя надпочечников. Гиперплазия мозгового слоя надпочечников.
Катехоламиновая гиперсекреция
E27.8 Другие уточненные нарушения надпочечников. Нарушение кортизолсвязывающего глобулина
E27.9 Болезнь надпочечников неуточненная

E28 Дисфункция яичников

Исключены: изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
недостаточность яичников, возникшая после медицинских процедур (E89.4)

E28.0 Избыток эстрогенов. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток эстрогенов, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E28.1 Избыток андрогенов. Гиперсекреция овариальных андрогенов. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток андрогенов, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E28.2 Синдром поликистоза яичников.Склерокистозный овариальный синдром. Синдром Стейна-Левенталя
E28.3 Первичная яичниковая недостаточность. Низкое содержание эстрогенов. Преждевременная менопауза БДУ.
Устойчивый овариальный синдром.
Исключены: менопауза и женский климактерический статус (N95.1)
чистый гонадный дисгенез (Q99.1)
синдром Тернера (Q96. -)
E28.8 Другие виды дисфункции яичников. Гиперфункция яичников БДУ
E28.9 Дисфункция яичников неуточненная

E29 Дисфункция яичек

азооспермия или олигоспермия БДУ (N46)
изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
синдром Клайнфелтера (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур (E89.5)
тестикулярная феминизация (синдром) (E34.5)

E29.0 Гиперфункция яичек. Гиперсекреция тестикулярных гормонов
E29.1 Гипофункция яичек. Нарушение биосинтеза тестикулярного андрогена БДУ
Дефицит 5-альфа-редуктазы (с мужским псевдогермафродитизмом). Тестикулярный гипогонадизм БДУ.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гипофункцию яичек, исподьзуют дополнительный
код внешних причин (класс XX).
E29.8 Другие виды дисфункции яичек
E29.9 Дисфункция яичек неуточненная

E30 Нарушения полового созревания, не классифицированные в других рубриках

E30.0 Задержка полового созревания. Конституциональная задержка полового созревания.
Задержка полового созревания
E30.1 Преждевременное половое созревание. Преждевременная менструация.
Исключены: синдром Олбрайта(-Мак-Кьюна)(-Штернберга) (Q78.1)
преждевременное половое развитие центрального происхождения (E22.8)
женская гетеросексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25. -)
мужская изосексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25. -)
E30.8 Другие нарушения полового созревания. Преждевременное телархе
E30.9 Нарушение полового созревания неуточненное

E31 Полигландулярная дисфункция

Исключены: телеангиэктатическая атаксия [Луи-Бар] (G11.3)
миотоническая дистрофия [Штейнерта] (G71.1)
псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E31.0 Аутоиммунная полигландулярная недостаточность. Синдром Шмидта
E31.1 Полигландулярная гиперфункция.
Исключен: множественный эндокринный аденоматоз (D44.8)
E31.8 Другая полигландулярная дисфункция
E31.9 Полигландулярная дисфункция неуточненная

E32 Болезни вилочковой железы

Исключены: аплазия или гипоплазия с иммунодефицитом (D82.1), myаstheniа grаvis (G70.0)

E32.0 Стойкая гиперплазия вилочковой железы. Гипертрофия вилочковой железы
E32.1 Абсцесс вилочковой железы
E32.8 Другие болезни вилочковой железы
E32.9 Болезнь вилочковой железы неуточненная

E34 Другие эндокринные нарушения

Исключен: псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E34.0 Карциноидный синдром.
Примечание. При необходимости идентифицировать функциональную активность, связанную с карциноидной опухолью, можно использовать дополнительный код.
E34.1 Другие состояния гиперсекреции интестинальных гормонов
E34.2 Эктопическая гормональная секреция, не классифицированная в других рубриках
E34.3 Низкорослость [карликовость], не классифицированная в других рубриках.
Низкорослость:
. БДУ
. конституциональная
. типа Ларона
. психосоциальная
Исключены: прогерия (E34.8)
синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
укорочение конечностей с иммунодефицитом (D82.2)
низкорослость:
. ахондропластическая (Q77.4)
. гипохондропластическая (Q77.4)
. при специфических дисморфических синдромах
(кодировать эти синдромы; см. Алфавитный указатель)
. алиментарная (E45)
. гипофизарная (E23.0)
. почечная (N25.0)
E34.4 Конституциональная высокорослость.Конституциональный гигантизм
E34.5 Синдром андрогенной резистентности. Мужской псевдогермафродитизм с андрогенной резистентностью.
Нарушение периферической гормональной рецепции. Синдром Рейфенштейна. Тестикулярная феминизация (синдром)
E34.8 Другие уточненные эндокринные расстройства. Нарушение функции шишковидной железы. Прогерия
E34.9 Эндокринное расстройство неуточненное.
Нарушение:
. эндокринное БДУ
. гормональное БДУ

E35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

E35.0 Нарушения щитовидной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Туберкулез щитовидной железы (А18.8)
E35.1 Нарушения надпочечников при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Болезнь Аддисона туберкулезной этиологии (А18.7). Синдром Уотерхауса-Фридериксена (менингококковый) (А39.1)
E35.8 Нарушения других эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ (E40-E46)

Примечание. Степень недостаточности питания обычно оценивают по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство сни-
жения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела обычно является индикатором недостаточности питания. При наличии показателей только однократного измерения массы тела диагноз основывается на предположениях и не считается окончательным, если не проведены другие клинические и лабораторные исследования. В исключительных случаях, когда отсутствуют какие-либо сведения о массе тела, за основу берутся клинические данные. Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы; недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкую степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандпртных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.

Исключены: нарушение всасывания в кишечнике (K90. -)
алиментарная анемия (D50-D53)
последствия белково-энергетической недостаточности (E64.0)
истощающая болезнь (B22.2)
голодание (T73.0)

E40 Квашиоркор

Тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос

E41 Алиментарный маразм

Тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом
Исключен: маразматический квашиоркор (E42)

E42 Маразматический квашиоркор

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность [как в Е43]:
. промежуточная форма
. с симптомами квашиоркора и маразма

E43 Тяжелая белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Тяжелая потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается как минимум на 3 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о тяжелом истощении с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявленная масса тела на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения. Голодный отек

E44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени

E44.0 Умеренная белково-энергетическая недостаточность. Потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается ниже среднего показателя
для эталонной группы населения на 2 стандартных отклонения или более, но менее чем на 3 стандартных отклонения (или
подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то об умеренной белкво-энергетической недостаточности с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявляемая масса тела на 2 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения.

E44.1 Легкая белково-энергетическая недостаточность. Потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается ниже среднего показателя
для эталонной группы населения на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о легкой белково-энергетической недостаточности с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявляенная масса тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы населения.

E45 Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью

Алиментарная:
. низкорослость (карликовость)
. задержка роста
Задержка физического развития вследствие недостаточности питания

E46 Белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Недостаточность питания БДУ
Белково-энергетический дисбаланс БДУ

ДРУГИЕ ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E50-E64)

Исключены: алиментарные анемии (D50-D53)

E50 Недостаточность витамина А

Исключены: последствия недостаточности витамина А (E64.1)

E50.0 Недостаточность витамина А с ксерозом конъюнктивы
E50.1 Недостаточность витамина А с бляшками Бито и ксерозом конъюнктивы. Бляшка Бито у ребенка раннего возраста
E50.2 Недостаточность витамина А с ксерозом роговицы
E50.3 Недостаточность витамина А с изъязвлением роговицы и ксерозом
E50.4 Недостаточность витамина А с кератомаляцией
E50.5 Недостаточность витамина А с куриной слепотой
E50.6 Недостаточность витамина А с ксерофтальмическими рубцами роговицы
E50.7 Другие глазные проявления недостаточности витамина А. Ксерофтальмия БДУ
E50.8 Другие проявления недостаточности витамина А.
Фолликулярный кератоз } вследствие недостаточности
Ксеодерма } витамина А (L86)
E50.9 Недостаточность витамина А неуточненная. Гиповитаминоз А БДУ

E51 Недостаточность тиамина

Исключены: последствия недостаточности тиамина (E64.8)

E51.1 Бери-бери.
Бери-бери:
. сухая форма
. мокрая форма (I98.8)
E51.2 Энцефалопатия Вернике
E51.8 Другие проявления недостаточности тиамина
E51.9 Недостаточность тиамина неуточненная

E52 Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра]

Недостаточность:
. ниацина (-триптофана)
. никотинамида
Пеллагра (алкогольная)
Исключены: последствия недостаточности никотиновой кислоты (E64.8)

E53 Недостаточность других витаминов группы B

Исключены: последствия дефицита витамина B (E64.8)
витамин-B12-дефицитная анемия (D51. -)

E53.0 Недостаточность рибофлавина. Арибофлавиноз
E53.1 Недостаточность пиридоксина. Недостаточность витамина B6.
Исключена: пиридоксинреагирующая сидеробластная анемия (D64.3)
E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы B.
Недостаточность:
. биотина
. цианкобаламина
. фолата
. фолиевой кислоты
. пантотеновой кислоты
. витамина B12
E53.9 Недостаточность витаминов группы B неуточненная

E54 Недостаточность аскорбиновой кислоты

Недостаточность витамина С. Цинга.
Исключены: анемия, обусловленная цингой (D53.2)
последствия недостаточности витамина C (E64.2)

E55 Недостаточность витамина D

остеопороз (M80-M81)
последствия рахита (E64.3)

E55.0 Рахит активный.
Остеомаляция:
. детская
. юношеская
Исключены: рахит:
. кишечный (K90.0)
. Крона (K50. -)
. неактивный (E64.3)
. почечный (N25.0)
. витамин-D-резистентный (E83.3)
E55.9 Недостаточность витамина D неуточненная. Авитаминоз D

E56 Недостаточность других витаминов

Исключены: последствия недостаточности других витаминов (E64.8)

E56.0 Недостаточность витамина E
E56.1 Недостаточность витамина K.
Исключены: недостаточность фактора свертывания крови вследствие дефицита витамина K (D68.4)
недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
E56.8 Недостаточность других витаминов
E56.9 Недостаточность витаминов неуточненная

E58 Алиментарная недостаточность кальция

Исключены: нарушения обмена кальция (E83.5)
последствия недостаточности кальция (E64.8)

E59 Алиментарная недостаточность селена

Кешанская болезнь
Исключены: последствия недостаточности селена (E64.8)

E60 Алиментарная недостаточность цинка

E61 Недостаточность других элементов питания

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недостаточность, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключены: нарушения минерального обмена (E83. -)
нарушения функции щитовидной железы, связанные с недостаточностью йода (E00-E02)

E61.0 Недостаточность меди
E61.1 Недостаточность железа.
Исключена: железодефицитная анемия (D50. -)
E61.2 Недостаточность магния
E61.3 Недостаточность марганца
E61.4 Недостаточность хрома
E61.5 Недостаточность молибдена
E61.6 Недостаточность ванадия
E61.7 Недостаточность многих элементов питания
E61.8 Недостаточность других уточненных элементов питания
E61.9 Недостаточность элементов питания неуточненная

E63 Другие виды недостаточности питания

Исключены: обезвоживание (E86)
нарушения роста (R62.8)
проблемы вскармливания новорожденного (P92. -)
последствия недостаточности питания и недостаточности других питательных веществ (E64. -)

E63.0 Недостаточность незаменимых жирных кислот
E63.1 Несбалансированное поступление пищевых элементов
E63.8 Другие уточненные виды недостаточности питания
E63.9 Недостаточность питания неуточненная. Кардиомиопатия вследствие недостаточности питания БДУ+ (I43.2)

E64 Последствия недостаточности питания и недостатка других питательных веществ

E64.0 Последствия белково-энергетической недостаточности.
Исключена: задержка развития вследствие белково-энергетической недостаточности (E45)
E64.1 Последствия недостаточности витамина А
E64.2 Последствия недостаточности витамина C
E64.3 Последствия рахита
E64.8 Последствия недостаточности других витаминов
E64.9 Последствия недостаточности питательных веществ неуточненных

ОЖИРЕНИЕ И ДРУГИЕ ВИДЫ ИЗБЫТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E65-E68)

E65 Локализованное отложение жира

Жировые подушки

E66 Ожирение

Исключены: адипозогенитальная дистрофия (E23.6)
липоматоз:
. БДУ (E88.2)
. болезненный [болезнь Деркума] (E88.2)
синдром Прадера-Вилли (Q87.1)

E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Пикквикский синдром
E66.8 Другие формы ожирения. Болезненное ожирение
E66.9 Ожирение неуточненное. Простое ожирение БДУ

E67 Другие виды избыточности питания

Исключены: переедание БДУ (R63.2)
последствия избыточности питания (E68)

E67.0 Гипервитаминоз А
E67.1 Гиперкаротинемия
E67.2 Синдром мегадоз витамина B6
E67.3 Гипервитаминоз D
E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания

E68 Последствия избыточности питания

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (E70-E90)

Исключены: синдром андрогенной резистентности (E34.5)
врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)
синдром Элерса-Данло (Q79.6)
гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55. -)
синдром Марфана (Q87.4)
недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)

E70 Нарушения обмена ароматических аминокислот

E70.0 Классическая фенилкетонурия
E70.1 Другие виды гиперфенилаланинемии
E70.2 Нарушения обмена тирозина. Алкаптонурия. Гипертирозинемия. Охроноз. Тирозинемия. Тирозиноз
E70.3 Альбинизм.
Альбинизм:
. глазной
. кожно-глазной
Синдром:
. Чедиака(-Стейнбринка) -Хигаси
. Кросса
. Хермански-Пудлака
E70.8 Другие нарушения обмена ароматических аминокислот.
Нарушения:
. обмена гистидина
. обмена триптофана
E70.9 Нарушения обмена ароматических аминокислот неуточненные

E71 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью и обмена жирных кислот

E71.0 Болезнь «кленового сиропа»
E71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью. Гиперлейцин-изолейцинемия. Гипервалинемия.
Изовалериановая ацидемия. Метилмалоновая ацидемия. Пропионовая ацидемия
E71.2 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью неуточненные
E71.3 Нарушения обмена жирных кислот. Адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера].
Дефицит мышечной карнитинпальмитилтрансферазы.
Исключены: болезнь Рефсума (G60.1)
болезнь Шильдера (G37.0)
синдром Зельвегера (Q87.8)

E72 Другие нарушения обмена аминокислот

Исключены: отклонения от нормы без проявлений болезни (R70-R89)
нарушения:
. обмена ароматических аминокислот (E70. -)
. обмена аминокислот с разветвленной цепью (E71.0-E71.2)
. обмена жирных кислот (E71.3)
. обмена пуринов и пиримидинов (E79. -)
подагра (M10. -)

E72.0 Нарушения транспорта аминокислот. Цистиноз. Цистинурия.
Синдром Фанкони(-де Тони)(-Дебре).Болезнь Хартнапа. Синдром Лоу.
Исключены: нарушения метаболизма триптофана (E70.8)
E72.1 Нарушения обмена серосодержащих аминокислот. Цистатионинурия.
Гомоцистинурия. Метионинемия. Недостаточность сульфитоксидазы.
Исключена: недостаточность транскобаламина II (D51.2)
E72.2 Нарушения обмена цикла мочевины. Аргининемия. Аргининосукцинаацидурия. Цитруллинемия. Гипераммонемия.
Исключены: нарушения метаболизма орнитина (E72.4)
E72.3 Нарушения обмена лизина и гидроксилизина. Глютарикацидурия. Гидроксилизинемия. Гиперлизинемия
E72.4 Нарушения обмена орнитина. Орнитинемия (типы I, II)
E72.5 Нарушения обмена глицина. Гипергидроксипролинемия. Гиперпролинемия (типы I, II).Некетоновая гиперглицинемия.
Саркозинемия
E72.8 Другие уточненные нарушения обмена аминокислот.
Нарушения:
. обмена бета-аминокислот
. гамма-глутамильного цикла
E72.9 Нарушения обмена аминокислот неуточненные

E73 Непереносимость лактозы

E73.0 Врожденная недостаточность лактазы
E73.1 Вторичная недостаточность лактазы
E73.8 Другие виды непереносимости лактозы
E73.9 Непереносимость лактозы неуточненная

E74 Другие нарушения обмена углеводов

Исключены: увеличенная секреция глюкагона (E16.3)
сахарный диабет (E10-E14)
гипогликемия БДУ (E16.2)
мукополисахаридоз (E76.0-E76.3)

E74.0 Болезни накопления гликогена. Сердечный гликогеноз.
Болезнь:
. Андерсена
. Кори
. Форбса
. Герса
. Мак-Ардла
. Помпе
. Таури
. Гирке
Недостаточность фосфорилазы печени
E74.1 Нарушения обмена фруктозы. Эссенциальная фруктозурия.
Недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы. Наследственная непереносимость фруктозы
E74.2 Нарушения обмена галактозы. Недостаточность галактокиназы. Галактоземия
E74.3 Другие нарушения всасывания углеводов в кишечнике. Нарушение всасывания глюкозы-галактозы.
Недостаточность сахарозы.
Исключена: непереносимость лактозы (E73. -)
E74.4 Нарушения обмена пирувата и гликонеогенеза.
Недостаточность:
. фосфоенолпируваткарбоксикиназы
. пирувата:
. карбоксилазы
. дегидрогеназы
Исключена: с анемией (D55. -)
E74.8 Другие уточненные нарушения обмена углеводов. Эссенциальная пентозурия. Оксалоз. Оксалурия.
Почечная глюкозурия
E74.9 Нарушение обмена углеводов неуточненное

E75 Нарушения обмена сфинголипидов и другие болезни накопления липидов

Исключены: муколипидоз, типы I-III (E77.0-E77.1)
болезнь Рефсума (G60.1)

E75.0 Ганглиозидоз-GM2.
Болезнь:
. Сендхоффа
. Тея-Сакса
GM2-ганглиозидоз:
. БДУ
. взрослых
. ювенильный
E75.1 Другие ганглиозидозы.
Ганглиозидоз:
. БДУ
. GM1
. GM3
Муколипидоз IV
E75.2 Другие сфинголипидозы.
Болезнь:
. Фабри(-Андерсон)
. Гаучера
. Краббе
. Нимана-Пика
Синдром Фабера. Метахроматическая лейкодистрофия. Недостаточность сульфатазы.
Исключена: адренолейкодистрофия (Аддисона-Шильдера) (E71.3)
E75.3 Сфинголипидоз неуточненный
E75.4 Липофусциноз нейронов.
Болезнь:
. Баттена
. Бильшовского-Янского
. Куфса
. Шпильмейера-Фогта
E75.5 Другие нарушения накопления липидов. Церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-Шерера-Эпштейна]. Болезнь Волмана
E75.6 Болезнь накопления липидов неуточненная

E76 Нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.0 Мукополисахаридоз, тип I.
Синдромы:
. Гурлер
. Гурлер-Шейе
. Шейе
E76.1 Мукополисахаридоз, тип II. Синдром Гунтера
E76.2 Другие мукополисахаридозы. Недостаточность бета-глюкуронидазы. Мукополисахаридозы типов III, IV, VI, VII
Синдром:
. Марото-Лами (легкий) (тяжелый)
. Моркио(-подобный) (классический)
. Санфилиппо (тип B) (тип C) (тип D)
E76.3 Мукополисахаридоз неуточненный
E76.8 Другие нарушения обмена глюкозаминогликанов
E76.9 Нарушение обмена глюкозаминогликанов неуточненное

E77 Нарушения обмена гликопротеинов

E77.0 Дефекты посттрансляционной модификации лизосомных ферментов. Муколипидоз II .
Муколипидоз III [псевдополидистрофия Гурлер]
E77.1 Дефекты деградации гликопротеидов. Аспартилглюкозаминурия. Фукозидоз. Маннозидоз. Сиалидоз [муколипидоз I]
E77.8 Другие нарушения обмена гликопротеидов
E77.9 Нарушения обмена гликопротеидов неуточненные

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Исключен: сфинголипидоз (E75.0-E75.3)
E78.0 Чистая гиперхолестеринемия. Семейная гиперхолестеринемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип Iiа.
Гипер-бета-липопротеинемия. Гиперлипидемия, группа А. Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности
E78.1 Чистая гиперглицеридемия. Эндогенная гиперглицеридемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV.
Гиперлипидемия, группа B. Гиперпре-бета-липопротеинемия. Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой
плотности
E78.2 Смешанная гиперлипидемия. Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия.
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III. Гипербеталипопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией.
Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией. Гиперлипидемия, группа C. Тубоэруптивная ксантома.
Ксантома туберозная.
Исключен: церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-Шерера-Эпштейна] (E75.5)
E78.3 Гиперхиломикронемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V.
Гиперлипидемия, группа D. Смешанная гиперглицеридемия
E78.4 Другие гиперлипидемии. Семейная комбинированная гиперлипидемия
E78.5 Гиперлипидемия неуточненная
E78.6 Недостаточность липопротеидов. А-бета-липопротеинемия. Недостаточность липопротеидов высокой плотности.
Гипо-альфа-липопротеинемия. Гипо-бета-липопротеинемия (семейная). Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы. Танжерская болезнь
E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов
E78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные

E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Исключены: камень почки (N20.0)
комбинированные иммунодефициты (D81. -)
подагра (M10. -)
оротацидурическая анемия (D53.0)
пигментная ксеродермия (Q82.1)

E79.0 Гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов. Бессимптомная гиперурикемия
E79.1 Синдром Леша-Нихена
E79.8 Другие нарушения обмена пуринов и пиримидинов. Наследственная ксантинурия
E79.9 Нарушение пуринового и пиримидинового обмена неуточненное

E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина

Включены: дефекты каталазы и пероксидазы

E80.0 Наследственная эритропоэтическая порфирия. Врожденная эритропоэтическая порфирия.
Эритропоэтическая протопорфирия
E80.1 Порфирия кожная медленная
E80.2 Другие порфирии. Наследственная копропорфирия
Порфирия:
. БДУ
. острая перемежающаяся (печеночная)
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E80.3 Дефекты каталазы и пероксидазы. Акаталазия [Такахары]
E80.4 Синдром Жильберта
E80.5 Синдром Криглера-Найяра
E80.6 Другие нарушения обмена билирубина. Синдром Дубина-Джонсона. Синдром Ротора
E80.7 Нарушение обмена билирубина неуточненное

E83 Нарушения минерального обмена

Исключены: алиментарная недостаточность минеральных веществ (E58-E61)
нарушения паращитовидной железы (E20-E21)
недостаточность витамина D (E55. -)

E83.0 Нарушения обмена меди. Болезнь Менкеса [болезнь курчавых волос] ["стальные" волосы]. Болезнь Вильсона
E83.1 Нарушения обмена железа. Гемохроматоз.
Исключены: анемия:
. железодефицитная (D50. -)
. сидеробластная (D64.0-D64.3)
E83.2 Нарушения обмена цинка. Энтеропатический акродерматит
E83.3 Нарушения обмена фосфора. Недостаточность кислой фосфатазы. Семейная гипофосфатемия. Гипофосфатазия.
Витамин-D-резистентная(ый):
. остеомаляция
. рахит
Исключены: остеомаляция у взрослых (M83. -)
остеопороз (M80-M81)
E83.4 Нарушения обмена магния. Гипермагниемия. Гипомагниемия
E83.5 Нарушения обмена кальция. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия. Идиопатическая гиперкальциурия.
Исключены: хондрокальциноз (M11.1-M11.2)
гиперпаратиреоидизм (E21.0-E21.3)
E83.8 Другие нарушения минерального обмена
E83.9 Нарушение минерального обмена неуточненное

E84 Кистозный фиброз

Включен: муковисцидоз

E84.0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями
E84.1 Кистозный фиброз с кишечными проявлениями. Мекониевый илеус(P75)
E84.8 Кистозный фиброз с другими проявлениями. Кистозный фиброз с комбинированными проявлениями
E84.9 Кистозный фиброз неуточненный

E85 Амилоидоз

Исключена: болезнь Альцгеймера (G30. -)

E85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии. Семейная средиземноморская лихорадка.
Наследственная амилоидная нефропатия
E85.1 Невропатический наследственный семейный амилоидоз. Амилоидная полиневропатия (португальская)
E85.2 Наследственный семейный амилоидоз неуточненный
E85.3 Вторичный системный амилоидоз. Амилоидоз, связанный с гемодиализом
E85.4 Ограниченный амилоидоз. Локализованный амилоидоз
E85.8 Другие формы амилоидоза
E85.9 Амилоидоз неуточненный

E86 Уменьшение объема жидкости

Обезвоживание. Уменьшение объема плазмы или внеклеточной жидкости. Гиповолемия
Исключены: обезвоживание новорожденного (P74.1)
гиповолемический шок:
. БДУ (R57.1)
. послеоперационный (T81.1)
. травматический (T79.4)

E87 Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия. Избыток натрия . Перегрузка натрием
E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия. Недостаточность натрия .
Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)
E87.2 Ацидоз.
Ацидоз:
. БДУ
. молочнокислый
. метаболический
. респираторный
Исключен: диабетический ацидоз (E10-E14 с общим четвертым знаком.1)
E87.3 Алкалоз.
Алкалоз:
. БДУ
. метаболический
. респираторный
E87.4 Смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия
E87.5 Гиперкалиемия. Избыток калия [K]. Перегрузка калием [K]
E87.6 Гипокалиемия. Недостаточность калия [K]
E87.7 Гиперволемия.
Исключен: отек (R60. -)
E87.8 Другие нарушения водно-солевого равновесия, не классифицированные в других рубриках.
Нарушение электролитного баланса БДУ. Гиперхлоремия. Гипохлоремия

E88 Другие нарушения обмена веществ

Исключен: гистиоцидоз X (хронический) (D76.0)
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нарушение обмена веществ, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E88.0 Нарушения обмена белков плазмы, не классифицированные в других рубриках. Дефицит альфа-1-антитрипсина.
Бис-альбуминемия.
Исключены: нарушения обмена липопротеидов (E78. -)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
поликлональная гипер-гамма-глобулинемия (D89.0)
макроглобулинемия Вальденстрема (C88.0)
E88.1 Липодистрофия, не классифицированная в других рубриках. Липодистрофия БДУ.
Исключена: болезнь Уиппла (K90.8)
E88.2 Липоматоз, не классифицированный в других рубриках.
Липоматоз:
. БДУ
. болезненный [болезнь Деркума]
E88.8 Другие уточненные нарушения обмена веществ. Аденолипоматоз Лонуа-Бансода. Триметиламинурия
E88.9 Нарушение обмена веществ неуточненное

E89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

E89.0 Гипотироидизм, возникший после медицинских процедур.
Гипотироидизм, вызванный облучением. Послеоперационный гипотироидизм
E89.1 Гипоинсулинемия, возникшая после медицинских процедур. Гипергликемия после удаления поджелудочной железы.
Гипоинсулинемия послеоперационная
E89.2 Гипопаратироидизм, возникший после медицинских процедур. Паратиреопривная тетания
E89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур. Гипопитуитаризм, вызванный облучением
E89.4 Нарушение функции яичников, возникшее после медицинских процедур
E89.5 Гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур
E89.6 Гипофункция коры надпочечников (мозгового слоя), возникшая после медицинских процедур
E89.8 Другие эндокринные и обменные нарушения, возникшие после медицинских процедур
E89.9 Эндокринное и обменное нарушение, возникшее после медицинских процедур, неуточненное

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Тиреотоксикоз [гипертиреоз] (E05), Тиреотоксикоз неуточненный (E05.9), Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Тиреотоксикоз (гипертиреоз ) -этоклинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (ТГ)в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

"Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, Базедова)" представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия (ЭОП), претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А). В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.
Тиреотоксикоз у пациентов с узловым/многоузловым зобом возникает вследствие развития функциональной автономии узла ЩЖ. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие главного физиологического стимулятора - ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют ТГ в избыточном количестве. Если продукция ТГ автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет) (уровень В).

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
E05	Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
Е 05.0	Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1	Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2	Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3	Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4	Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5	Тиреоидныйкриз или кома
Е 05.8	Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9	Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2	Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ	-	аутоиммунный тиреоидит
БГ	-	болезнь Грейвса
ТГ	-	тиреоидные гормоны
ТТГ	-	тиреотропный гормон
МУТЗ	-	многоузловой токсический зоб
ТА	-	тиреотоксическая аденома
Т3	-	трийодтиронин
Т4	-	тироксин
ЩЖ	-	щитовидная железа
ТАБ	-	тонкоугольная аспирационная биопсия ЩЖ
ПТГ	-	паратгоргомон
ХГЧ	-	хорионический гонадотропин
АТ к ТПО	-	антитела к тиропероксидазе
АТ к ТГ	-	антитела к тироглобулину
АТ к рТТГ		антитела к рецептору ТТГ
I 131	-	радиоактивный йод
ЭОП	-	эндокринная офтальмопатия

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи.

Шкала уровня доказательности :

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.Рекомендуемая надлежащая клиническая практика базируется на клиническомопыте членов рабочей группы по разработке КП

Классификация

К лассификация :
1) Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ:
· болезнь Грейвса (БГ);
· токсическая аденома (ТА);
· йод-индуцированный гипертиреоз;
· гипертиреоидная фаза аутоиммунноготиреоидита (АИТ);
· ТТГ - обусловленный гипертиреоз.
− ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;
− синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).
· трофобластический гипертиреоз.

2) Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
· метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидные гормоны;
· хоринонэпителиома.

3) Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ :
· медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
· тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит.

Таблица 2.Классификация размеров зоба :

Таблица 3. Классификация и патогенез тиреотоксикоза:

Форма тиреотоксикоза	Патогенез тиреотоксикоза
Болезнь Грейвса	Тиреостимулирующие АТ
Тиреотоксическая аденома ЩЖ	Автономная секреция тиреоидных гормонов
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза	Автономная секреция ТТГ
Йод-индуцированный тиреотоксикоз	Избыток йода
АИТ (хаситоксикоз)	Тиреостимулирующие АТ
	Деструкция фолликулов и пассивное поступление тироидных гормонов в кровь (каллоидоррагия)
Медикаментозный тиреотоксикоз	Передозировка тиреоидных препаратов
Т4 и Т3-секретирующая тератома яичника	Автономная секреция тиреоидных гормонов опухолевыми клетками
Опухоли, секретирующие ХГЧ	ТТГ-подобное действие ХГЧ
Мутации ТТГ-рецептора
Синдром Мак Кьюна-Олбрайта-Брйцева	Автономная секреция тиреоидных гормонов тиреоцитами
Синдром резистентности к гормонам ЩЖ	Стимулирующее влияние ТТГ на тиреоциты в связи с отсутствием «обратной» связи

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы на:
· нервозность;
· потливость;
· сердцебиение;
· повышенную утомляемость;
· повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание;
· общую слабость;
· эмоциональную лабильность;
· одышку;
· нарушение сна, иногда бессонницу;
· плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды;
· диарею;
· дискомфорт со стороны глаз - неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век;
· нарушения менструального цикла.

В анамнезе :
· наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы;
· частые острые респираторные заболевания;
· локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование :
· увеличение размеров ЩЖ;
· нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии);
· нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия);
· нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста);
· нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, боли в животе, усиленная перистальтика);
· глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего - при взгляде вверх).

Примерно у 40-50% пациентов с БГ развивается ЭОП , которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия, со стороны мышечный системы (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич)).

Лабораторные исследования:
Таблица 4. Лабораторные показатели при тиреотоксикозе:

Тест*	Показания
ТТГ	Снижен менее 0,1мМЕд/л
Свободный Т4	Повышен
Свободный Т3	Повышен
АТ к ТПО, АТ к ТГ	Повышены
АТ к рецептору ТТГ	Повышены
СОЭ	Повышен при подостром тиреоидите де Кервена
Хорионический гонадотропин	Повышен при хориокарциноме

*Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А). Такое состояние расценивается как субклинический тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов, тяжелыми нетиреоидными заболеваниями). Нормальный или повышенный уровень ТТГ на фоне высоких показателей свТ4 может указывать на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза, либо избирательную резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам. Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных аутоиммунным тиреотоксикозом (уровень В). В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться, исчезать (уровень А) или менять свою функциональную активность, приобретая блокирующие свойства (уровень Д).
Антитела к ТГ и ТПО выявляются у 40-60% больных аутоиммунным токсическим зобом (уровень В). При воспалительных и деструктивных процессах в ЩЖ не аутоиммунной природы антитела могут присутствовать, но в невысоких значениях (уровень С).
Рутинное определение уровня антител к ТПО и ТГ для диагностики ДТЗ не рекомендуется (уровень В). Определение антител к ПТО и ТГ проводится только для дифференциального диагноза аутоиммунного и неаутоиммунного тиреотоксикоза.

Инструментальные исследования:
Таблица 5. Инструментальные исследования при тиреотоксикозе:

Метод исследования	Примечание	УД
УЗИ	Определяется объем и эхоструктура ЩЖ. При БГ: диффузное увеличение объема ЩЖ, эхогенностьЩЖ равномерно снижена, эхоструктура однородная, кровоснабжение усилено. При АИТ:неоднородностьэхогенности. При МУТЗ: образования в ЩЖ. При раке ЩЖ: гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация.	В
Сцинтиграфия ЩЖ. Используется изотоп технеция 99mTc, I 123 , реже I 131	При БГ отмечается повышение и равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. При деструктивномтироидите (подострый, послеродовый) захват радиофармпрепарата снижен. Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке - «холодные узлы»	А
	Сцинтиграфия ЩЖ показана при МУТЗ, если уровень ТТГ ниже нормы, или с целью топической диагностики эктопированной ткани ЩЖ или загрудинного зоба	В
	В йододефицитных регионах сцинтиграфия ЩЖ при МУТЗпоказана даже если уровень ТТГ находится в области нижней границы нормы	С
Компьютерная томография	Данные методы помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода	В
Магнитно-резонансная томография
Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода
ТАБи цитологическое исследование	Проводятся при наличии узлов в ЩЖ. Пункционная биопсия показана при всех пальпируемых узловых образованиях; риск наличия рака одинаков при солитарном узловом образовании и многоузловом зобе. При новообразованиях ЩЖ выявляются раковые клетки. При АИТ -лимфоцитарная инфильтрация.	В

Таблица 6. Дополнительные методы диагностики при тиреотоксикозе:

Вид исследования	Примечание	Вероятность назначения
ЭКГ	Диагностика нарушения ритма	100%
Суточный монитор ЭКГ по Холтеру	Диагностика нарушений сердца	70%
Рентгенография органов грудной клетки/флюроорография	Исключение специфического процесса, при развитии ХСН	100%
УЗИ органов брюшной полости	При наличии ХСН, токсическом поражении печени	50%
ЭХО-кардиография	При наличии тахикардии	90%
ЭГДС	При наличии сопутствующей патологии	50%
Денситометрия	Диагностика остеопороза	50%

Таблица 7.Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога/эпилептолога - дифференциальный диагноз с эпилепсией;
· консультация кардиолога - при развитии «тиреотоксического сердца», ХСН, аритмии;
· консультация офтальмолога - в сочетании с ЭОП для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
· консультация хирурга - для решения вопроса хирургического лечения;
· консультация онколога - при наличии злокачественного процесса;
· консультация аллерголога - при развитии побочных явлений в виде кожных проявлений при приеме тиреостатиков;
· консультация гастроэнтеролога - при развитии побочных явлений при приеме тиреостатиков, при наличии претибиальной микседемы;
· консультация акушер-гинеколога - при беременности;
· консультация гематолога - при развитии агранулоцитоза.

Диагностический алгоритм :

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 8.Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза:

Диагноз	В пользу диагноза
Болезнь Грейвса	Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень АТ к ТПО, наличие ЭОП и претибиальной микседемы
Многоузловой токсический зоб	Гетерогенность сцинтиграфической картины
Автономные «горячие» узлы	«Горячий» очаг на сканограмме
Подострый тиреоидит де Кервена	ЩЖ не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром
Ятрогенный тиреотоксикоз, Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз	Прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода (амиодарон) в анамнезе
ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза	Увеличение уровня ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином
Хориокарцинома	Повышение уровня хорионического гонадотропина человека
Метастазы рака ЩЖ	В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия
Субклинический тиреотоксикоз	Захват йода ЩЖ может быть нормальным
Рецидив тиреотоксикоза	После лечения БГ
Struma ovarii - тератома яичника, содержащая ткань щитовидной железы, сопровождающаяся гипертиреозом	повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:
· тревожные состояния;
· феохромоцитома;
· синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии) не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ : пациенты с ранее диагностированной болезнью Грейвса без декомпенсации заболевания, не требующие проведения радиойодтерапии, хирургического лечения, без тиреотоксического криза подлежат амбулаторному лечению.

Немедикаментозное лечение:
· Режим : зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
· Диета : до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза. Следует исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение:
Консервативная тиреостатическая терапия :
Для подавления продукции тиреоидных гормонов ЩЖ необходимо использовать тиамазол . Применяют тиамазол в суточной дозе 20-40 мг. В случае тяжелого клинического и биохимического гипертиреоза дозы могут быть увеличены на 50-100%.Режим приема - обычно 2-3 раза в сутки, допустимо принимать препарат 1 раз в сутки
Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2 - 0,4%). При развитии лихорадки, артралгий, язв на языке, фарингита или выраженного недомогания приём тиреостатиков должен быть немедленно прекращён и определена расширенная лейкограмма . Длительность консервативного лечения тиреостатикамиcоставляет 12-18 месяцев.
* ТТГ при лечении тиреотоксикоза долго (до 6 мес) остается подавленным. Поэтому определение уровня ТТГ для коррекции дозы тиреостатика не используется. Первый контроль уровня ТТГ проводится не ранее чем через 3 месяца после достижения эутиреоза.

Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «Блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.

Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ , так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ .

Большинству пациентов с частотой сердечных сокращений, в покое превышающей 100 ударов в минуту, или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо назначать β -адреноблокаторы в течение 3-4 нед(анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут).

При сочетании с ЭОПи наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии : преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Лечение тиреотоксикоза во время беременности:
При выявлении подавленного уровня ТТГ в первом триместре (менее 0,1 мЕд/л) у всех пациенток необходимо определить уровни св Т4 и св Т3. Дифференциальная диагностика БГ и гестационного тиреотоксикоза основывается на выявлении зоба, антител к рТТГ, ЭОП; выявление антител к ТПО этого сделать не позволяет (уровень В). Проведение сцинтиграфии ЩЖ абсолютно противопоказано. Методом выбора лечения тиреотоксикоза во время беременности являются антитиреоидные препараты .

ПТУ и тиамазол свободно проникают через плацентарный барьер, попадают в кровь плода и могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба и рождения ребенка со сниженным интеллектом. Поэтому тиреостатики назначают в минимально возможных дозах, достаточных для поддержания тиреоидных гормонов на уровне, превышающем в 1,5 раза уровень у небеременных женщин, а ТТГ - ниже уровня, характерного для беременных. Доза тиамазола не должна превышать 15 мг в сутки, доза пропилтиоурацила*- 200 мг сутки.

Контроль свТ4 осуществляется через 2-4 недели. После достижения целевого уровня свТ4 доза тиреостатика уменьшается до поддерживающей (тиамазола до 5-7,5 мг, пропицила до 50-75 мг). Уровень свТ4 необходимо контролировать ежемесячно. К концу второго и в третьем триместре вследствие усиления иммуносупрессии наступает иммунологическая ремиссия БГ и у большинства беременных тиреостатик отменяется.
Препаратом выбора в первом триместре является ПТУ , во втором и третьем - тиамазол (уровень С). Это связано с тем, что приёмтиамазола в единичных случаях может быть ассоциирован с врожденными аномалиями, развивающимися в период органогенеза в первом триместре.При недоступности и непереносимости ПТУ может быть назначентиамазол. У пациенток, получающих тиамазол, при подозрении на беременность необходимо в максимально ранние сроки проводить тест на беременность и, при ее наступлении, переводить их на прием ПТУ, а в начале второго триместра вновь возвращаться к приему тиамазола.
Если пациентка исходно получала ПТУ, её аналогичным образом в начале второго триместра рекомендуется перевести на прием тиамазола.
Использование схемы «блокируй и замещай» противопоказано во время беременности (уровень А). Схема «блокируй и замещай» предусматривает использование более высоких доз тиреостатиков, который может привести к развитию гипотиреоза и зоба у плода.
В случае тяжелого течения тиреотоксикоза и необходимости приема высоких доз антитиреоидных препаратов, а также непереносимости тиреостатика (аллергические реакции или выраженная лейкопения) или отказа беременной принимать тиреостатики, показано оперативное лечение , которое можно проводить во втором триместре (уровень С).

Таблица 9. Лечение болезни Грейвса у беременных :

Время диагностики	Особенности ситуации	Рекомендации
БГ, диагностированная во время беременности	БГ, диагностированная в первом триместре	Начать прием Пропилтиоурацила*.
	БГ, диагностированная после первого триместра	Начать прием тиамазола. Измерить титр АТ к рТТГ, если повышен - повторить в сроке 18-22 нед и 30-34 нед. Если необходима тироидэктомия - оптимальный срок второй триместр.
БГ, диагностированная до беременности	Принимает тиамазол	Перевести на Пропилтиоурацил* или отменить тиреостатики, как только подтвердился тест на беременность. Измерить титр АТ к рТТГ, если повышен - повторить в сроке 18-22 нед и 30-34 нед.
	В ремиссии после отмены тиреостатиков.	Определить функцию ЩЖ, чтоб подтвердить эутиреоз. Титр АТ к рТТГ не измерять.
	Получила радиойодтерапию или проведена тироидэктомия	Измерить титр АТ к рТТГ в первом триместре, если повышен - повторить в сроке 18-22 нед

После тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ назначается заместительная терапия левотироксином из расчета 2,3 мкг/кг массы тела.

Проведение радиойодтерапии беременным противопоказано . Если I 131 был по случайности назначен беременной женщине, ее необходимо информировать о радиационном риске, включая риск разрушения у плода ЩЖ, если 131 I был принят после 12 недель беременности. Рекомендации «за» или «против» прерывания беременности, во время которой женщина получила 131 I, отсутствуют.

При транзиторном ХГЧ-индуцированном снижении уровня ТТГ на ранних сроках беременности тиреостатики не назначаются.
При выявлении у женщины тиреотоксикоза в послеродовом периоде необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и послеродовымтиреоидитом. Женщинам с выраженными симптомами тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита могут быть рекомендованы β-адреноблокаторы .

Лечение медикаментозно-индуцированного тиреотоксикоза:
Для лечения манифестного йод-индуцированного тиреотоксикоза используются β-адреноблокаторы в виде монотерапии или в комбинации с тиамазолом.
У пациентов, у которых тиреотоксикоз развился на фоне терапии интерфероном-α или интерлейкином-2, необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и цитокин-индуцированным тиреоидитом.

На фоне терапии амиодароном оценка функции ЩЖ рекомендуется до, через 1 и 3 месяца после начала лечения, затем с интервалом 3-6 месяцев. Решение о прекращении приѐма амиодарона на фоне резвившегося тиреотоксикоза должно быть принято индивидуально, на основании консультации кардиолога и наличия или отсутствия альтернативной эффективной антиаритмической терапии. Тиамазол должен быть использован для лечения 1 типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, и глюкокортикостероиды - для лечения 2 типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. При выраженном амиодарон-индуцированном тиреотокискозе, который не отвечает на монотерапию, а также в ситуациях, когда тип заболевания не может быть точно определён, показано назначение комбинации тиреостатиков и глюкокортикоидов. У пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом при отсутствии эффекта от агрессивной комбинированной терапии тиамазолом и преднизолоном, должна быть выполнена тиреоидэктомия .

Подходы к лечению БГ у пациентов с эндокринной офтальмопатией:
Тиреостатическую терапию у пациентов с БГ и ЭОП предпочтительнее проводить по схеме «блокируй и замещай» (уровень С). Оперативное лечение БГ в сочетании с ЭОП рекомендуется выполнять в объеме тотальной тиреоидэктомии с целью профилактики прогрессирования ЭОП в послеоперационном периоде (уровень В).

Всем пациентам с БГ и ЭОП необходима обязательная с 1 дня после операции медикаментозная коррекция послеоперационного гипотиреоза с последующим регулярным определением уровня ТТГ не менее одного раза в год.

Радиойодтерапию можно рекомендовать как безопасный метод лечения тиреотоксикоза при БГ у пациентов с ЭОП, не приводящий к ухудшению ее течения, при условии достижения стойкого эутиреоидного состояния в пострадиационном периоде на фоне заместительной терапии левотироксином (уровень С).

При планировании оперативного лечения или РЙТ БГ необходимо учитывать степень активности ЭОП . Пациентам с неактивной фазой ЭОП (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение РЙТ противопоказано . Пациентам с БГ и ЭОП необходим отказ от курения, а также снижение массы тела (уровень В).

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Таблица 9.Препараты, применяемые для лечения БГ:

Фармакологическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Антитиреоидноесредство	Тиамазол H03BB02	Таблетки по 5 и 10 мг внутрь, суточная доза 10-40 мг (1-3 приема)	В
	Пропилтиурацил* H03BA02	Таблетки по 50 мг внутрь, суточная доза 300-400 мг (на 3 приема)
β-адреноблокаторы
Неселективные (β1, β2)	Пропранолол C07AA05	Перорально 10-40 мг 3-4 раза в день	В
Кардиоселективные (β1)	Атенолол C07AB03	Таблетки внутрь, 25-100 мг 1-2 раза в день	В

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
Таблица 10. Препараты, применяемые при надпочечниковой недостаточности:
* применять после регистрации на территории РК

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение [4-6]:
· Наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию, проводится для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней св Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции ЩЖпроводится 1 раз в 3-6 месяцев далее - каждые 6-12 месяцев.
· У беременных с БГ необходимо применять наиболее низкие дозы тиреостатиков, обеспечивающие достижение уровня тиреоиных гормонов немного выше референсного диапазона, при подавленном ТТГ. Функцию ЩЖ при беременности необходимо оценивать ежемесячно и изменять дозу тиреостатика по мере необходимости .

После терапии радиоактивным йодом I 131 прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ - каждые 3-6 мес. Гипотиреоз обычно развивается через 2-3 мес после лечения, приего выявлении необходимо немедленно назначить левотироксин.

После тиреоидэктомии по поводу БГ рекомендуется:
· отменить прием антитиреоидных препаратов и ẞ-адреноблокаторов;
· начать прием левотироксина в суточной дозе, соответствующей массе тела пациента (1,6-1,8 мкг/кг), через 6-8 нед после начала приема левотироксина определить уровень ТТГ и при необходимости провести коррекцию дозы (прием левотироксина является пожизненной заместительной терапией, определение уровня ТТГ следует проводить не реже 2-3 раз в год);
· в первые дни после операции необходимо определить уровень кальция (предпочтительно - свободного кальция) и ПТГ и, при необходимости, назначить препараты кальция и витамина D.
· При гипопаратиреозе основным методом лечения являются препараты гидроксилированного витамина D (альфакальцидол, кальцитриол).Подбор дозы производится строго индивидуально на основании уровня кальция в сыворотке, который определяют 1 раз в 3 сут. Стартовая доза препарата зависит от уровня свободного кальция (менее0,8 ммоль/л: 1-1,5 мкг/сут; 0,8-1,0 ммоль/л: 0,5-1 мкг/сут).

Ограничений по минимальной или максимальной дозе витамина Dне существует. Критерий адекватной дозы - уровень ионизированного кальция не выше1,2 ммоль/л в течение 10 сут; после подбора адекватной дозы контрольуровня кальция проводится постоянно 1 раз в 2-4 нед, при необходимости проводится коррекция дозы препарата.Дополнительно назначают препараты кальция в дозе 500-3000 мг/сутдля обеспечения достаточного поступления кальция в организм.

В дальнейшем наблюдать пациентами, перенесшими тиреоидэктомию иполучающими заместительную терапию левотироксином, следует обычным образом, как за пациентами с гипотиреозом (гипопаратиреозом).
После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение;
· уменьшение размеров зоба;
· снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков;
· исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : пациенты с впервые выявленным тиреотоксикозом, для проведения радиойодтерапии и хирургического лечения, а также в состоянии декомпенсации и тиреотоксического криза подлежат стационарному лечению.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента

Немедикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Терапия радиоактивным йодом:
Показаниями к терапии радиоактивным йодом являются:
· послеоперационный рецидив тиреотоксикоза;
· рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тиреостатиками;
· непереносимость тиреостатиков.

У пациентов с БГ, у которых спустя 1-2 года после терапии тиамазолом не развилась ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечение радиоактивным йодом или проведении тироидэктомии.
У лиц с выраженным тиреотоксикозом, когда уровень общего Т4 > 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или уровень свТ4>5 нг/дл (60 пмоль/л) перед проведением терапии I 131 необходимо назначение тиамазола и β-адреноблокаторов с целью нормализации этих показателей . Медикаментозное лечение тиреостатиками обычно прекращается за 10 сут до назначения I 131 (в случаях тяжелого тиреотоксикоза возможно прекращение лечения за 3-5 сут). Тиреостатики не отменяются перед терапией радиоактивным йодом у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом и/или при зобе большого размера для предотвращения тиреотоксического криза.

Медикаментозное лечение : см. амбулаторный уровень.

Тиреотоксический криз (ТК) - редкое заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением и смертностью в 8%-25% случаев. Диагностические критерии ТК- унифицированные критерии диагностики (шкала BWPS) .

Все пациенты с ТК требуют наблюдения в условиях реанимационного отделения, должно проводиться мониторирование всех жизненно важных функций. Начинать лечение следует немедленно, не дожидаясь результатов гормонального анализа крови.

Таблица 11. Лечение тиреотоксического криза :

ЛС

Доза

Диффузный токсический зоб код по мкб 10

Причины образования и методы лечения кисты щитовидной железы

Подробнее здесь…

Киста, являясь доброкачественным новообразованием, представляет собой полость с жидкостью внутри. Статистика свидетельствует о том, что около 5% население Земли страдают этим заболеванием, и большинство из них являются лицами женского пола. Несмотря на то что киста изначально носит доброкачественный характер, ее присутствие в щитовидной железе не является нормой и требует применения лечебных мер воздействия.

По международной классификации этой болезни присвоен код D 34. Кисты могут быть:

• единичными;
• множественными;
• токсическими;
• нетоксическими.

По возможному характеру течения они подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Поэтому при кисте щитовидной железы код по МКБ 10 определяется в зависимости от типа этой эндокринной патологии.

Кистой считается такое образование, диаметр которого превышает 15 мм. В остальных случаях имеет место простое расширение фолликула. Щитовидная железа состоит из множества фолликул, которые заполнены своеобразной гелиевой жидкостью. При нарушении оттока, она способна накапливаться в своей полости и со временем образует кисту.

Существуют следующие разновидности кисты:

• Фолликулярная. Это образование состоит из множества фолликулов, обладающих плотной структурой, но при этом не имеющих капсулы. На начальной стадии своего развития не имеет клинических проявлений и визуально может быть обнаружена только при значительном увеличении размеров. По мере развития начинает приобретать ярко выраженную симптоматику. Такой тип новообразования обладает способностью к злокачественному перерождению при существенных деформациях.
• Коллоидная. Имеет форму узла, который внутри себя содержит белковую жидкость. Чаще всего она развивается при нетоксическом зобе. Такой тип кисты приводит к образованию диффузно-узлового зоба.

Коллоидный тип новообразования в основном имеет доброкачественное течение (более 90%). В остальных же случаях она может трансформироваться в раковую опухоль. Ее развитие, прежде всего, вызывает нехватка йода, во вторую – наследственная предрасположенность.

При размере подобного образования менее 1 см, оно не имеет симптомов проявления и не представляет опасности для здоровья. Беспокойство вызывается в том случае, когда киста начинает увеличиваться в размерах. Менее благоприятное течение имеет фолликулярный тип. Это объясняется тем, что киста чаще переходит в злокачественное образование при отсутствии лечения.

Причиной образования кисты в ткани щитовидной железы становятся различные факторы. Наиболее распространенными и значимыми, по мнению эндокринологов, являются следующие причины:

• наследственная предрасположенность;
• нехватка йода в организме;
• диффузно-токсический зоб;
• воздействие токсичных веществ;
• лучевая терапия;
• радиационное воздействие.

Нередко нарушение гормонального баланса становится тем фактором, который влияет на щитовидную железу, вызывая в ней образование кистозных полостей. Как гипертрофия, так и дистрофия тканей щитовидной железы, могут быть своеобразным толчком к образованию кист.

Необходимо отметить, что подобные образования не влияют на функционирование щитовидной железы. Присоединение характерной симптоматики происходит при сопутствующих поражениях органа. Поводом для обращения к эндокринологу становится значительное увеличение размера образования, которое деформирует шею. При прогрессировании этой патологии у больных появляются следующие симптомы:

• ощущение кома в горле;
• нарушение дыхания;
• хриплость и потеря голоса;
• трудности при глотании;
• боль в шее;
• чувство першения в горле;
• увеличение лимфатических узлов.

Клинические проявления зависят от типа появившейся патологии. Так, при коллоидной кисте к общей симптоматике присоединяется:

• тахикардия;
• чрезмерное потоотделение;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• головная боль.

Фолликулярная киста имеет отличительные симптомы:

• затрудненность дыхания;
• дискомфорт в шее;
• частое покашливание;
• повышенная раздражительность;
• утомляемость;
• резкое снижение веса.

Кроме того, такое полое образование при больших размерах визуально заметно и хорошо пальпируется, но при этом болезненные ощущения отсутствуют.

Диагностика новообразований в щитовидной железе осуществляется различными методами. Это может быть:

• визуальный осмотр;
• пальпация;
• ультразвуковое исследование.

Нередко они обнаруживаются случайно во время обследования при других заболеваниях. Для того чтобы уточнить характер образования, может назначаться пункция кисты. В качестве дополнительных мер обследования пациента назначается анализ крови на определение гормонов щитовидной железы – ТТГ, T3 и T4. Для дифференциальной диагностики проводятся:

• радиоактивная сцинтиграфия;
• компьютерная томография;
• ангиография.

Лечение этой патологии индивидуальное и зависит от симптомов проявления и характера новообразования (тип, размер). Если обнаруженная киста в размере не превышает 1 см, то пациенту показано динамическое наблюдение, которое включает в себя проведение ультразвукового исследования один раз в 2–3 месяца. Это необходимо для того чтобы проследить, увеличивается ли оно в размерах.

Лечение может быть консервативным и оперативным. Если листы имеют маленькие размеры и не влияют на функционирование органов, то назначаются гормональные тиреоидные препараты. Кроме того, повлиять на кисту можно с помощью йодсодержащей диеты.

Чаще всего для лечения кисты больших размеров применяется склерозирование. Эта процедура заключается в опорожнении полости кисты с помощью специальной тонкой иглы. Оперативное лечение применяется, если киста имеет значительные размеры. В этом случае она может провоцировать удушье, а также появляется склонность к нагноению, и поэтому во избежание более серьезных осложнений ее требуется удалить.

Так как в большинстве случаев подобная патология имеет доброкачественное течение, то соответственно прогноз будет благоприятный. Но это не исключает возникновение ее рецидива. Поэтому после проведения успешного лечения необходимо проводить контрольное УЗИ щитовидной железы каждый год. В случае перехода кисты в злокачественную, успешность лечения зависит от места ее локализации и наличия метастазов. При обнаружении последних, щитовидная железа полностью удаляется вместе с лимфоузлами.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Причины развития аденомы в щитовидной железе

Первая помощь при тиреотоксическом кризе

Лечение гиперандрогении

МКБ 10 - Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Зоб - четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

1. Диффузный эндемический;
2. Многоузловой эндемический;
3. Нетоксический диффузный;
4. Нетоксический одноузловой;
5. Нетоксический многоузловой;
6. Другие уточненные виды;
7. Эндемический неуточненный;
8. Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 - Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• слабость;
• апатия;
• головные боли, головокружения;
• удушье;
• затрудненное глотание;
• проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

• сиплый, хриплый голос;
• боли в горле;
• дыхание затруднено;
• головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Код в МКБ 10 - Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

• головные боли;
• удушье;
• характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

• нарушения голоса, дыхания;
• глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
• головокружения, головные боли;
• неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Имеет код по МКБ 10 - Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

1. Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно - узловая форма.
2. Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Источник: shchitovidnaya-zheleza.ru

Зоб диффузный токсический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Статистические данные. Преобладающий возраст - 20–50 лет. Преобладающий пол - женский (3:1).

Этиопатогенез Наследуемый дефект Т — супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т — хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (тиреостимулирующие иммуноглобулины) У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (так называемый синдром «йод — базедов»).

Патологическая анатомия. Различают 3 основных варианта диффузного токсического зоба: Гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант). Часто наблюдают исход в хронический аутоиммунный тиреоидит Гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте Коллоидный пролиферирующий зоб.

Клиническая картина определяется гипертиреозом.

Диагностика Повышение концентраций в сыворотке Т 4 и Т 3 Увеличение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при синдроме «йод — базедов») Уровень ТТГ сыворотки низкий Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных).

Лечение Диета: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) Радиоактивный йод (131I) - метод выбора для большинства больных старше 40 лет; возможность его применения рассматривают у больных моложе 30 лет при отказе от операции или приёма антитиреоидных препаратов При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b — адреноблокаторами и ГК Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания, а также у больных, отказывающихся от приёма антитиреоидных препаратов.

Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания.

Синонимы Фон Базедова болезнь Грейвса болезнь Зоб диффузный тиреотоксический Зоб токсический Зоб экзофтальмический Парри болезнь Флаяни болезнь.

МКБ-10 E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Примечания Зоб коллоидный - зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), при разрезе железы выделяющимся в виде буро — жёлтых масс Зоб пролиферирующий - коллоидный зоб, микроскопически характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.

Приложение. Экзофтальм - смещение глазного яблока кпереди (сопровождающееся расширением глазной щели) - наблюдается при множестве состояний Врождённые заболевания: амавротическая идиотия (болезнь Гоше) гаргоилизм мукополисахаридоз IV (болезнь Моркио) болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена ксантоматозная гранулёма Приобретённые заболевания: диффузный токсический зоб лейкозы Патология глазницы, связанная с нарушениями кровообращения: глазничные кровоизлияния различной этиологии варикозное расширение глазничных вен (перемежающийся экзофтальм) разрыв внутренней сонной артерии в пещеристом синусе (пульсирующий экзофтальм) Воспалительные заболевания глазницы: воспаление костных стенок глазницы (периостит) флегмона глазницы тромбоз пещеристого синуса гранулематозные процессы в глазнице (сифилис, туберкулёз) тенонит отёк мягких тканей глазницы (при воспалении в придаточных пазухах) Внутриглазные опухоли, прорастающие в глазницу Доброкачественные и злокачественные опухоли глазницы Гельминтозы глазницы Опухоли зрительного нерва. Диагностика Офтальмоскопия Биомикроскопия Экзофтальмометрия Окулоэхография Рентгенография глазницы, придаточных пазух, черепа МРТ/КТ. Дифференциальная диагностика: мнимый экзофтальм. МКБ-10. H05.2 Экзофтальмические состояния. Экзофтальм мнимый высокая осевая близорукость (односторонняя или двусторонняя) буфтальм асимметрия обоих глазниц (врождённого или приобретённого генеза) аномалии черепа (оксицефалия, скафоцефалия, гидроцефалия) повышение тонуса косых мышц глаза ирритация симпатического нерва (обратный симптом Хорнера).

Источник: gipocrat.ru

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

• Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
• Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
• Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
• Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

Включены : эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосред­ственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а явля­ются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может сущест­вовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую за­держку психического развития используют дополнительный код (F70- F79). Исключен : субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)

• • E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
  • E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
  • E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
  • E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
• E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены : синдром врождённой йодной недостаточности (E.00-), субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)
  • E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
  • E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
  • E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
  • E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связан­ные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
• E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
• E03 Другие формы гипотиреоза.

Исключены : гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских про­цедур (E89.0)

• • E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен : преходящий врождённый зоб с нормальной функ­цией (P72.0)
  • E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
  • E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
  • E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
  • E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена : врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
  • E03.5 Микседематозная кома
  • E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
  • E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
• E04 Другие формы нетоксического зоба.

Исключены : врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)

• • E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
  • E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
  • E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
  • E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
  • E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
• E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
  • E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса . Диффузный токсический зоб
  • E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
  • E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
  • E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
  • E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
  • E05.5 Тиреоидный криз или кома
  • E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
  • E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
• E06 Тиреоидит .

Исключен : послеродовой тиреоидит (O90.5)

• • E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
  • E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен : аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
  • E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тирео­токсикозом.

Исключен : аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

• • E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
  • E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
  • E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
  • E06.9 Тиреоидит неуточнённый
• E07 Другие болезни щитовидной железы
  • E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
  • E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.

Исключен : преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)

• • E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
  • E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая