Что такое z линия. Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медика ментозной терапии

При описании эндоскопической картины наиболее удобно использовать схему сегментарного строения пищевода по Бромбарту. Трахеальный (надаортальный) сегмент пищевода от его устья до дуги аорты (8 - 9 см). Аортальный сегмент равен диаметру дуги аорты (2,5 - 3 см). Бронхиальный сегмент — на уровне бифуркации трахеи. Аортально-бронхиальный сегмент - между нижним краем дуги аорты и верхним краем левого главного бронха. Подбронхиальный сегмент — от бифуркации трахеи до левого предсердия. Ретроперикардиальный сегмент располагается спереди от стенки левого предсердия до нисходящей аорты. Наддиафрагмальный сегмент занимает эпифренальное пространство (3 - 4см). Внутридиафрагмальный сегмент занимает область хиатуса, длиной около 2 см. Брюшной сегмент занимает нижнюю часть физиологической кардии (3 - 4 см).

Эзофагоскопическая картина в норме.

Вход в пищевод открывается в виде закругленного щелевидного отверстия, расположенного во фронтальной плоскости. Слизистая бледнорозового цвета, с тонким сосудистым рисунком, с нерезко выраженными продольными складками слизистой, которые при инсуффляции расправляются. Видны ритмичные циркулярные перистальтические сокращения стенок пищевода. Четко дифференцируется переход в желудок - кардия, где бледно-розовая слизистая пищевода меняется красноватой слизистой кардиального отдела желудка. При прохождении кардии ощущается легкое сопротивление.

Эндоскопическая семиотика пищевода.

Функциональные расстройства пищевода чаще выражены в гиперкинезии или гипокинезии.

Гиперкинезия пищевода выражается в усилении моторикн и тонуса стенок пищевода. Эндоскопическими находками при, гиперкинезии пищевода могут быть пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит, рефлюкс-эзофагит. При гиперкинезии отчетливо прослеживается поперечная складчатость слизистой пищевода.

Гипокинезия пищевода включает ослабление перистальтики и тонуса пищевода, зияние верхнего и нижнего сфинктеров пищевода. Эндоскопическая картина пептического эзофагита чаще соответствует его гипокинезии. Недостаточность кардии в эндоскопической практике встречается у 9,6% исследуемых пациентов. При пептическом эзофагите слизистая сглажена, лаково-красного цвета. В просвете пищевода виден рефлюксат из содержимого желудка.

Эзофагиты чаще наблюдаются в нижней части пищевода. Различные степени выраженности и распространения гиперемии и слизистой оболочки. Нередко видны воспалительные инфильтраты в виде отдельных участков. Слизистая оболочка покрыта беловатым или сероватым налетом, а при прогрессировании процесса - желтовато-серым фибринозным налетом, легко кровоточит.

Для эрозивного эзофагита характерно наличие неопределенной формы, чаще продольных эрозий, покрытых желто-серым налетом, легко снимающимся при эндоконтакте. Эрозивный эзофагит встречается чаще при рефлюкс эзофагите.

При фибринозном эзофагите слизистая оболочка беловато-серого цвета, мало смещаемая, стенки пищевода ригидны, При нагнетании воздуха пищевод с трудом расправляется, что сопровождается болезненными ощущениями. Рельеф слизистой неровный, кардиальное кольцо сомкнуто, складки грубые, отечные, утолщенные.

Для характеристики изменений в пищеводе при рефлюкс-эзофагите пользуются классификацией степеней изменения.

Степень (легкая форма): легкое покраснение и умеренно выраженный отек слизистой оболочки пищевода в нижней трети, чаще непосредственно над кардией и по задней стенке, широкие утолщенные складки, непостоянно зияющая кардия, желудочно-пищеводный рефлюкс, умеренное расширение пищевода в зоне воспаления, линия зет сохранена.

Степень (средней тяжести): выраженное покраснение и отек слизистой оболочки в нижней трети пищевода, расширение и утолщение складок, выраженное расширение в зоне воспаления. Легко кровоточит слизистая пищевода в зоне эзофагита при контакте с эндоскопом, кардия зияет, гастро-ззофагеальный рефлюкс. Сегментарный спазм пищевода в зоне эзофагита, линия зет почти не просматривается.

Степень (тяжелая форма): резкая гиперемия и отек слизистой в средней и нижней 1/3 пищевода. Слизистая покрыта легко снимающимся фибринозным налетом под которым нередко выявляются эрозированные или изъязвляющиеся кровоточащие участки. Чередующиеся расширение и спазм в зоне эзофагита, постоянно зияющая кардия. Желудочно-пищеводный рефлюкс. Линия зет (Z — линия) отсутствует.

Формы эзофагита: диспептический, смешанный, алгический Степени эзофагита: генерализованный, изолированные язвы, слияние поверхностных язв в сочетании с воспалением глубоких слоев стенки пищевода, фибринозный некроз - воспаление всех стенок пищевода.

Критерии эзофагита:

Диффузная гиперемия слизистой в виде продольных полос, гиперемия в нижней 1/3 делает незаметной Z-линию;

Наличие эрозии и язв;

Контактная и спонтанная кровоточивость слизистой;

Наличие гранулярных разрастании на слизистой, утолщение складок слизистой, недостаточное расправление стенок пищевода при инсуффляции;

Наличие лейкоплакий в пищеводе (гиперпластические разрастания покровного эпителия, количество слоев эпителия увеличивается в 5 - 6 раз, эпителиальные клетки приобретают кубическую форму).

Пептическая язва пищевода чаще является осложнением рефлюкс-эзофагита или аксиальной грыжи. Обычно язва вытянута по оси пищевода, неглубокая, дно покрыто белесоватым налетом. Вкрапления черного цвета указывают на бывшее кровотечение, а грязно-зеленый оттенок - на желчный рефлюкс. Слизистая отечна, гиперемирована, видны единичные эрозии. После заживления язвы происходит грубая деформация и структура пищевода. Рубец линейный или звездчатый.

Кандидомикоз пищевода в эндоскопической практике встречается крайне редко, но демонстративная эндоскопическая картина его не оставляет проблем в диагностике, кроме картины эзофагита видны «капли сметаны» в виде гладких или сморщенных очажков до 2 - 4 мм от белого до коричневого цвета, небольшие участки некроза и псевдомембранозные налеты.

Недостаточность кардии сопровождается и является причиной эзофагитов. Признаки недостаточности кардии: умеренное зияние ее, легкая расправляемость при инсуффляции, сглаженность рельефа слизистой кардиального жома, появление циркулярных складок, гастро-эзофагеальный рефлюкс.

Эндоскопические признаки аксиальной грыжи: укорочение расстояния от передних резцов до Z-линии, гастро-эзофагеальный рефлюкс, трансхиатальный пролапс слизистой желудка в пищевод, наличие рефлюксата в просвете пищевода, свободное прохождение аппарата через пролабирующий сегмент. Грыжевым мешком при аксиальной грыже является париетальная брюшина, грыжевым содержимым - желудок. Пример протокола: розетка кардии на расстоянии 35 - 36 см от передних резцов. Смыкание кардии отсутствует, слизистая пищевода в нижней трети отечна, складки утолщены. В грыжевом мешке желудочное содержимое и резко отечные и гиперемированные складки слизистой желудка, активна кровоточащие при эндоконтакте. Больной постоянно срыгивает воздух.

Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) чаще от одного до четырех стволов, от мелких извитых спавшихся вен до колбовидных, свисающих в просвет пищевода фрагментов вены. Бывают изолированные узлы или тотальное поражение вен пищевода. Пример: вход в пищевод овальной формы, свободно проходим. На фоне гладкой белесовато-розовой слизистой пищевода видны синеватые тяжи различной формы и диаметра, распластанные в подслизистом слое. Бывают единичные, сетевые, стволовые, смешанные формы ВРВП. Если есть выраженное воспаление при варикозном расширении вен пищевода - эндоскопию производить не следует.

Дивертикулы пищевода - мешковидные выпячивания, стенки пищевода, слепо заканчивающиеся. Дивертикулы пищевода различают врожденные и приобретенные, истинные (со всеми оболочками стенки пищевода) и ложные. По топографическим признакам различают: проксимальные фарингоэзофагеальные дивертикулы, эпибронхиальные и наддиафрагмальные дивертикулы. При явлениях дивертикулита ведущими симптомами являются: дисфагия, регургитация, дисфония, кашель, дурной запах изо рта. Показано оперативное лечение. Эндоскопически при дивертикуле: слизистая внутри гиперемирована, видны остатки пищи и слизи в мешке, он не полностью опорожняется, четко дифференцируются ворота дивертикула. В 10% дивертикулит осложняется эзофагитом.

Злокачественные опухоли пищевода

В 42% случаев злокачественные опухоли пищевода бывают в средней Уз, в 12% - 8 верхней 1/3, в 26% - в нижней 1/3 пищевода. Кардиоэзофагеальный рак встречается в 20%. По эндоскопической картине различают пять типов (по Штарку).

Ограниченная раковая инфильтрация (Штарк-1):

поражена одна стенка на ограниченном участке. При эндоскопии слизистая на этом месте бледна, отличается от окружающей, рельеф перестроен, складчатость отсутствует, перистальтика не прослеживается. По цвету ограниченный участок слизистой тусклый, при биопсии - фрагментация. Просвет пищевода не изменен.

Изъязвившийся рак пищевода (Штарк-2):

поражает одну или две стенки пищевода. Эндоскопически в виде язвы неправильной формы с нечеткими контурами, неглубоким дном покрытым фибрином. Воспалительный вал вокруг язвы отсутствует, просвет пищевода не изменен, перистальтики нет. При инструментальной пальпации края язвы ригидны.

Пристеночная опухоль (Штарк-3):

бляшковидный или полиповидный, на одной или двух стенках пищевода, бугристой формы, серовато-красного цвета. Суживает просвет пищевода. При пальпации - контактная кровоточивость. Консистенция может быть и мягкой. Перистальтика на участке опухоли не прослеживается.

Циркулярная раковая стриктура пищевода (Штарк-4):

просвет пищевода сужение 0,3 см. Стенка бугристая, серого цвета, каменной плотности, тусклая, умеренно кровоточит/при эндопальпацни и при биопсии.

Кардио-эзофагеальный рак пищевода (Штарк-5):

функция кардии всегда нарушается, что способствует забросу содержимого желудка в просвет пищевода. Линия зет нивелируется. Слизистая мелкозернистая, серого цвета, тусклая, ригидная, кровоточит. Дифференцировать с кардноспазмом.

Ранний рак пищевода поражает слизистый и подслизистый слои, распространяется до 5 см по длиннику пищевода. Верифицируется после . Чаще метастазов не бывает. Эндоскопические исследования и биопсия в 97% случаев позволяют выявить рак пищевода.

Инородные тела пищевода.

При инородных телах пищевода важно соблюдать последовательность в действиях, При подозрении инородного тела эндоскопическому исследований предшествует квалифицированная консультация . Эзофагоскопию следует производить в специализированном отделении (торакальном), чтобы, исключая последующую транспортировку больного, после исследования оказать и оперативную помощь в полном объеме. Нахождение инородного тела в пищеводе 4 - 5 суток приводит к локальным некрозам стенок пищевода. Чаще инородные тела застревают в устье пищевода или в грудном отделе. При рубцовых поражениях пищевода проксимальнее стриктуры застревают фрагменты пищи, образуя конгломерат (эзофаголитиаз). При извлечении инородных тел из пищевода необходимы осторожность и определенный опыт, т. к. перфорации стенки пищевода приводят к грозным осложнениям: периэзофагиту, подкожной эмфиземе, . Для эндоскопического удаления инородных тел используются: форцепты, петли, захваты типа «крокодил», «крысиные зубы», «тренога», вилочные и др. При извлечении инородных тел, вторгшихся в противоположные стенки пищевода, требуется тщательная визуальная оценка ситуации и крайняя осторожность при выведении в просвет тупого конца инородного тела (иглы). Затем игла извлекается из другой стенки. После этого, фиксируя край иглы одним из захватов извлекается инородное тело вместе с эндоскопом. Для объективной оценки степени повреждения стенок пищевода необходима эзофагоскопия после извлечения инородного тела.

Исследования с длительным мониторингом pH показали, что даже у здоровых людей, возникают кратковременные эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), как правило, после избыточного приёма пищи.

За последние 30 лет было проведено множество экспериментальных работ в области патофизиологии рефлюкс-эзофагита. В этих исследованиях была доказана полиэтиологичность и многофакторность данного заболевания. Известно, что в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежит недостаточность кардии и нарушение ее жомно-клапанной функции. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), особенно при коротком пищеводе – в этом случае рефлюкс-эзофагит выражен в наибольшей степени. Язвенный стеноз привратника, особенно в сочетании с кардиальной грыжей ПОД, в значительной мере способствует развитию рефлюкс-эзофагита. Резекция желудка и гастроэнтеростомия приводят к забросу желчи в желудок, в таких случаях может развиваться так называемый “щелочной рефлюкс-эзофагит”. Эзофагит легко возникает в ряде случаев при тяжелой рвоте (например, после различных операций, при токсикозе беременных). Нередко тяжелый рефлюкс-эзофагит возникает в результате длительного зондового дренирования желудка, так как стоящий зонд фактически вызывает недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит развивается после предшествовавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный механизм.

По степени тяжести различают:

Легкий эзофагит , который макроскопически характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки.

При эзофагите средней степени эти изменения усугубляются, появляются эрозии на слизистой.

Тяжелый эзофагит характеризуется грубыми изменениями в виде язв, покрытых фибрином на фоне резко воспаленной легко кровоточащей слизистой оболочки, которая в дистальном отделе пищевода может быть полностью разрушена или замещена метаплазированным по кишечному типу цилиндрическим эпителием – т.н. пищевод Барретта. Для этой же стадии характерно также развитие пептической («круглой») язвы пищевода. Тяжелый рефлюкс-эзофагит нередко заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода. Пептические стриктуры локализуются, как правило, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей степени подвергается действию агрессивного желудочного сока. Воспалительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода, но больше всего патологические изменения бывают выражены в его слизистой оболочке и подслизистом слое.

Пептические стриктуры разделяют на короткие (менее 3 см) и протяженные (длиной чаще всего от 3,5 до 6–7 см).

Длительно текущее воспаление приводит к укорочению пищевода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягивается в заднее средостение (поэтому скользящая грыжа становится фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше разрушается – так замыкается порочный круг, когда воспаление в пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод поддерживает рефлюкс.

Пищевод Барретта или синдром Барретта – это патологическое замещение плоскоклеточного эпителия нижней трети пищевода специализированным (метаплазированным по кишечному типу) цилиндрическим эпителием. При эндоскопическом исследовании очаги эпителия Барретта выглядят как поднимающиеся выше зубчатой (Z-линии) линии язычки ярко-красного эпителия (визуально не отличимого от эпителия кардиального отдела желудка).

Рисунок — Эндоскопическая картина пищевода Барретта

В норме, язычки Z-линии могут подниматься на 2-3 см вверх над основным уровнем пищеводно-желудочного перехода, поэтому клиническое значение имеет т. н. длинный сегмент Барретта (длиной более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в настоящее время рассматривают как облигатный предрак. Вероятность развития аденокарциномы в пищеводе Барретта увеличивается практически в 10 раз при возникновении очагов тяжелой дисплазии в эпителии Барретта.

Для обеспечения безопасности на промышленных объектах, в офисных, торговых, жилых, административных зданиях обязательно монтируются системы охранно-пожарной сигнализации. Это комплексы высокотехнологичных устройств, с возможностью объединения в сеть и управляемые с пультов или компьютеров. Они имеют иерархическую структуру построения и дают возможность одновременного мониторинга множества помещений.

Наша компания имеет собственный научно-технический центр и производство. Изучив требования потребителей, законодательство РФ в сфере пожарной безопасности, отраслевые нормы и положения, опираясь на новейшие технологии, мы создали эффективную систему автоматической пожарной сигнализации Z-line.

Она легко компонуется нужным количеством приборов для устройства полноценной системы автоматической пожарной сигнализации на объекте защиты. Мы готовы предложить каждому клиенту оптимальное ценовое решение, предоставить скидки, помочь с разработкой проекта, осуществить техническое консультирование. На наше оборудование мы даем гарантию 3 года.

Противопожарная сигнализация Z-line

Разработанная нами система Z-line - адресно-аналоговая. Сведения о состоянии на объекте передают извещатели: ручные, дымовые и тепловые. Их сигналы собираются в приемно-контрольном приборе для обработки и управления. Конфигурация системы и состав средств пожарной сигнализации определяются на этапе проектирования.

Количество устройств в итоге зависит от размеров объекта. Большое количество модулей ввода-вывода позволяет подключать устройства не только нашего производства, но и других производителей. Центр сигнализации - приемно-контрольный прибор (ПКП), при необходимости их можно объединить в сеть. Ограничения по количеству - 30 шт. К каждому из них возможно подключить до 500 адресных извещателей, модулей управления и пр.

Дополнительно сигнализация комплектуется ручными кнопками, модулями ввода-вывода для запуска устройств противопожарной защиты. В итоге, система АПС состоит из следующих устройств: ПКП, пожарных извещателей (дымовых, тепловых, ручных, линейных и т.д.), модулей управления, оповещателей и дополнительного оборудования по проекту.

Преимущества системы Z-line:

• Большой выбор устройств, гибкость конфигурации для решения задач любой трудности на разнесенных объектах.
• Отработанный процесс проектирования.
• Бесплатное программное обеспечение.
• Не требующий сложных технических решений монтаж.
• Простая и удобная эксплуатация
• Невысокая цена
• 3-х летняя гарантия на оборудование.

Уважаемые партнеры! Доверьте нам это непростое и ответственное дело - обеспечение пожарной безопасности на вашем предприятии. Мы предоставим систему, учитывающую специфику объекта, требования законов РФ, строительные нормативы. После установки нашей сигнализации вы получите: защищенность персонала и оборудования от пожара, отсутствие проблем с надзорными органами, ну и конечно - «спокойный сон» руководителя, знающего, что все под контролем.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы - это пролабирование через расширенное диафрагмальное отверстие абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка.

Распространенность грыж пищеводного отверстия диафрагмы увеличивается с каждым десятилетием жизни на 10%. У людей в возрасте старше 65 лет грыжи пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают у 75% обследованных, причем чаще у .

Этиология и патогенез.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными и приобретенными.

У они в подавляющем большинстве случаев приобретенные. Развитию заболевания у пациентов этой возрастной группы способствуют два фактора: инволюционный и гипертензионный. Инволюционный фактор - это возрастные изменения соединительной ткани, снижение тонуса мышц пищеводного отверстия диафрагмы, атрофия левой доли , исчезновение жировой ткани под диафрагмой, искривление и надрыв мышечных ножек диафрагмы, разрыхление клетчатки. Все перечисленное приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы. Через него в грудную полость пролабирует часть желудка. Этому способствует второй фактор - гипертензионный - повышение внутрибрюшного давления за счет метеоризма, запоров, асцита, длительного кашля при наличии хронического обструктивного бронхита, переедания, поднятия тяжестей, послеоперационных состояний после резекции желудка, холецистэктомии, удаления опухолей. Чем меньше грыжа, тем больше ее подвижность и тенденция к росту.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых пациентов часто сочетаются с другими дефектам и соединительной ткани: грыжами другой локализации (паховые, пупочные, белой лини и живота ), нижних конечностей, плоскостопием, висцероптозом, дивертикулами пищеварительного тракта. Объединяющим фактором во всех перечисленных случаях считают инволюционные изменения соединительной ткани.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут возникать вторично на фоне патологии пищевода и подтягивания желудка вверх при воспалениях, ожогах, дивертикулах, язвах, метаплазии слизистой. Провоцирующими факторам и выступают также приобретенные пороки , опухоли средостения, медиастиниты. Важным патогенетическим фактором является ваготония при изменениях в кардии и пищеводе.

При этом возникают дискинезии и спастические контрактуры органа, что приводит к возникновению и росту грыжи.

Классификация грыж пищеводного отверстия диафрагмы (Тагер И.Л., Липко А.И., 1965)

1. По этиологии: врожденные, приобретенные.
2. По механизму возникновения:

а) истинные, ложные;

б) пульсионные, тракционные;

в) фиксированные, скользящие.

1. По степени пролабирования желудка в грудную полость:

1-я степень: брюшной сегмент пищевода лежит над диафрагмой, кардия расположена на уровне диафрагмы, желудок приподнят под диафрагму.

2-я степень: преддверие и кардия лежат над диафрагмой, в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка.

3-я степень: над диафрагмой лежат брюшной сегмент пищевода, кардия и часть желудка (тело, антральный отдел).

Как правило, при формировании таких грыж через расширенное диафрагмальное отверстие последовательно пролабируют в грудную полость абдоминальный отдел пищевода, кардия и верхний отдел желудка. Это осевая, аксиальная или скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Редко через пищеводное отверстие выпадает верхний отдел желудка без смещения кардиии брюшного сегмента пищевода (параэзофагеальная грыжа). Еще реже через расширенное отверстие диафрагмы в грудную полость выпадают только антральный отдел желудка или даже часть кишечника при сохранении пищеводно-желудочного перехода ниже уровня диафрагмы.

Клиническая картина.

У 30-40% пожилых пациентов заболевание протекает бессимптомно. Клиническая картина грыж пищеводного отверстия диафрагмы чрезвычайно полиморфна, болезнь имеет множество масок, что часто является источником диагностических ошибок. Нередко грыжу пищеводного отверстия диафрагмы принимают за инфаркт миокарда, стенокардию, анемию, рак, хронический холецистит, панкреатит, колит. Клинические проявления заболевания обусловлены появлением желудочно-пищеводного рефлюкса и складываются из дисфагии, изжоги, боли в эпигастрии и за грудиной, отрыжки. У 10% больных это заболевание проявляется только болям и за грудиной. Причинам и болевого синдром а могут быть эзофагит, сдавление нервных окон чан и й в пролабированном отделе желудка, натяжение ветвей n. vagus, спастические сокращения пищевода, растяжение хиатального отверстия. Болевой синдром при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы может быть эпизодичеким, приступообразным или постоянным. Чаще всего болью кализуется в подложечной области, реже - за грудиной, по ходу пищевода, в прекардиальной области, в зоне Шоффара, в области шеи между ножкам и m. sternocleidom asloideus. Как правило, боль усиливается в горизонтальном положении после еды, при физической нагрузке, упорном кашле, метеоризме и может быть разной интенсивности.

Нередко она ослабевает после отрыжки, срыгивания, рвоты, физического и психического отдыха, глубокого дыхания, использования спазмолитиков, после перехода в вертикальное положение. Вариабельность болевого синдрома обусловлена частым сочетанием грыж пищеводного отверстия диафрагмы с другими заболеваниям и органов пищеварения: язвенной болезнью, желчекаменной болезнью, хроническим колитом.

Кроме болей, для пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы характерна изжога, отрыжка, срыгивание кислым или горьким, возникающие в результате многократного в течение дня заброса желудочного содержимого в пищевод, и развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Нередкий симптом заболевания

Появление дисфагии (нарушения глотания) у лиц пожилого и старческого возраста требует в первую очередь исключения онкологической патологии. Затруднения глотания при грыжах пищеводного отверстия диафрагм ы объясняются воспалением, отеком, изъязвлением слизистой пищевода, его дискинезией. У пациентов с такой грыжей возможно появление парадоксальной дисфагии, когда нарушение глотания более выражено при проглатывании жидкой пищи, чем твердой.

Прогрессирующее со временем затруднение глотания (сначала затруднено прохождение только жидкой пищи, затем - твердой) указывает на наличие прогрессирующего заболевания, например рака пищевода. Если выраженность дисфагии на протяжении времени остается одинаковой, то можно предположить стабильную обструкцию, например структуру пищевода. Если затруднено глотание как твердой, так и жидкой пищи, то причиной, скорее всего, является нарушение моторики пищевода. Пациент может локализовать уровень обструкции, точно указав, где он испытывает ощущение задержки пищевого комка. Икота, сопровождающая дисфагию, указывает на поражение дистальных отделов пищевода.

Заслуживает особого внимания параэзофагеальная грыжа . Наиболее часто она встречается в возрасте от 60 до 70 лет.

Параэзофагеальные грыжи протекают бессимптомно или влекут за собой незначительный дискомфорт, пока не происходит их ущемления. Такие грыжи часто осложняются кровотечением, перфорацией, гангреной вследствие ущемления, поэтому при отсутствии противопоказаний требуют хирургического лечения.

У пожилых больных грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с ишемической болезнью сердца, могут провоцировать истинную стенокардию и даже инфаркт миокарда. В таких случаях необходимо в первую очередь исключить , а при стенокардии следует помнить о псевдостенокардитической маске грыжи.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут проявляться геморрагическим и анемическим синдромами, особенно часто у пожилых пациентов. Это связано, как правило, со старческой полиморбидностю, определяющей многообразие причин анемии, каждая из которых сама по себе не могла привести к возникновению анемического синдрома, но в совокупности усугубляет выраженность анемии.

У больных пожилого возраста, как правило, наблюдаются не массивные, а повторные скрытые кровотечения, ведущие к возникновению анемии. Размеры выявленной грыжи не определяют интенсивности анемического и геморрагического синдромов.

У пожилых и старых пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы встречается также бронхопищеводный синдром. Эта форма обусловливает частые бронхиты, астматические приступы, рецидивирующую пневмонию, плевриты. Выраженность этого синдром а зависит не столько от выраженности самой грыж и, сколько от выраженности шетроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая часто сопровождает грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Обычно ночью после обильного ужина возникают приступы упорного кашля, боли за грудиной, срыгивания, отхаркивания, приступы одышки или удушья. Нередко встречается симптом «мокрой подушки» как результат ночной гастроэзофагеальной регургитапии. Такие проявления заболевания встречаются в пожилом и старческом возрасте чаще, чем в молодости. Существуют два основных механизма, позволяющих объяснить вовлечение в патологический процесс органов, расположенных рядом с пищеводом. Во-первых, это прямой контакт, связанный с попаданием содержимого желудка в соседние органы, во-вторых, вагусный рефлекс между пищеводом и легкими. Длительный постельный режим повышает вероятность аспирации желудочного содержимого, а снижение кашлевого рефлекса в старости, уменьшением укоцилиарного клиренса способствуют пролонгированию раздражающего действия желудочного содержимого на слизистую бронхов. Сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и бронхиальной астмы у пожилого человека всегда делает течение бронхиальной астмы более тяжелым.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто сочетаются с другими заболеваниям и органов брюшной полости.

Особенно часто отмечается сочетание с холелитиазом и с хроническим холециститом. Это объясняют совокупностью дефектов сфинктера кардии и сфинктера Одди. В связи с частым сочетанием этих двух заболеваний рекомендуют при проведении операций на желчных путях производить ревизию и прогностическую оценку состояния пищеводного отверстия диафрагмы.

Нередко грыжа пищеводного отверстия диафрагмы сочетается с язвенной болезнью, при этом, как правило, преобладают локализации язв в двенадцатиперстной кишке, а также с дивертикулами пищеварительного тракта. Часто заболевание сочетается с дивертикулярной болезнью толстой кишки и желчекаменной болезнью (триада Сена).

Диагностика.

Основным методом диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы является рентгенологическое исследование, которое проводится в два этапа: обзорное бесконтрастное и контрастное многоплоскостное.

Для уточнения диагноза предлагается использовать положение Квинке (ноги выше головы), Тренделенбурга (таз выше головы), наклоны туловища по Розенштрауху и компрессию живота. Цель этих приемов - повысить внутрибрюшное давление.

Бесконтрастное рентгенологическое исследование позволяет выявить косвенные признаки грыж пищеводного отверстия диафрагмы: добавочная тень в заднем средостении с просветлением в центре или уровнем жидкости (псевдоабсцесс), один или два газовых пузыря на фоне сердца («песочные часы»), К косвенным при знакам заболевания относят также расширение средостения с четким наружным контуром, изменения величины и формы газового пузыря желудка.

Контрастное рентгенологическое функциональное исследование пищевода позволяет выявить слабость фиксирующего аппарата кардии по смещению пищевода в диафрагмальном отверстии. Смещение пищевода при дыхании более чем на 3 см свидетельствует о начале формирования заболевания. В положении больного на спине и на животе регистрируются расширение пищеводного отверстия диафрагмы и присутствие в нем при грыже трех и более складок желудка. Обычно эти складки параллельны друг другу и веерообразно расходятся над диафрагмой в грыжевом мешке.

Эндоскопическая диагностика таких грыж затрудняется отсутствием единого критерия нормы в эндоскопическом понимании кардии. Обычно кардия находится на расстоянии 39-41 см от передних зубов у мужчин и 38-39 см у женщин. Розетка кардии замкнута и в 2-3 см над ней расположена Z -линия. У многих пациентов за патологию принимают легко провоцируемый рвотный рефлекс. Д ля диагностики заболевания необходима визуализация грыжевой полости, начинающейся за смещенной в оральном направлении полузамкнутой или зияющей кардией. Нижней границей грыжевого мешка является сужение, обусловленное давлением ножек диафрагмы, что создает как бы второй вход и желудок. При большом хиатальном отверстии диафрагмы, но сужение выражено слабо, что затрудняет диагностику.

Для эндоскопического диагноза грыжи пищеводного отверстия и диафрагмы необходимы следующие симптомы: уменьшение расстояния от передних резцов до кардии, наличие грыжевой полости и «второго входа» в желудок, зияние кардии и или неполное ее смыкание, транскардиальные миграции слизистой оболочки, гастроэзофагеальные рефлюксы, признаки рефлюкс-эзофагита.

Лечение.

Лечение пожилых больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы преимущественно консервативное, направленное в первую очередь на снижение внутрибрюшного давления: рекомендуется избегать наклонов туловища, особенно после еды, подъема тяжестей, ношения тугих ремней, переедания. Желательно спать с приподнятым изголовьем для уменьшения частоты ночных рефлюксов, последний прием пищи должен быть за 2-3 ч до сна. Целесообразно исключить из пищевого рацона острые, соленые, жирные блюда, экстрактивные продукты, газированные напитки. И з лекарственных препаратов положительный эффект оказывают антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель, гастал, вентер, викалин, викаир ), прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, координакс), Н2 -гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), холинолитики (гастроцепин, бускопан), спазмолитики (но-шпа, платифиллин).

Показаниями для хирургического лечения служат эрозии или язвы пищевода на фоне грыж пищеводного отверстия диафрагмы, осложнившиеся кровотечением, формированием структуры; гигантские грыжи, осложненные выраженной анемией, компрессионным синдромом; параэзофагеальные грыжи из-за высокой вероятности их ущемления.

Хирургическое лечение больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы противопоказано тем пожилым людям, у которых имеются серьезные сопутствующие заболевания, резко увеличивающие вероятность неблагоприятного исхода операции. Риск оперативного вмешательства не должен превышать риск самого заболевания. Желательно проведение операции до наступления пожилого возраста, в связи с этим рекомендуется при проведении любого хирургического вмешательства на органах пищеварения одновременно устранять имеющуюся грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Таким образом, выявление дивертикулов пищевода и грыж пищеводного отверстия диафрагмы у пожилых пациентов часто представляет собой сложную задачу, в то же время своевременная диагностика этих форм патологии необходима для предотвращения опасных осложнений заболевания и повышения качества жизни больных при проведении грамотного лечения.

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.